miércoles, 10 de marzo de 2010

viernes, 4 de diciembre de 2009


FIEBRE AMARILLA
Síndrome
Síndrome febril
Síndrome purpuro hemorrágico
Enfermedad Enfermedad infecciosa aguda, potencialmente epidémica, muchas veces gravísima, producida por un flavivirus y que se caracteriza por fiebre de grado variable, ictericia, hemorragias y albuminuria, en ocasiones intensa.
Cuadro Clínico
1er período “de infección”: alrededor de 3 días, cursa con fiebre, cefalea intensa, dolor lumbar y en todo el cuerpo, así como postración, fotofobia, cara congestionada y ojos inyectados, lengua enrojecida en los bordes y gran saburral central, fiebre 40°C, signo de Fagot, náusea, vómitos, leucocitos disminuidos, ALBUMINURIA.
2do período “de remisión”: fiebre desciende por crisis.
3er. Período “de intoxicación”: síntomas y signos típicos, sangramiento (hematemesis), ictericia, pulso enlentece, ALBUMINURIA, miocarditis, delirio y agitación (4-6dias) antes de la muerte.
Complicaciones La bibliografía no refiere
Diagnóstico diferencial Dengue
Exámenes Complementarios
Hemograma: Leucopenia o leucocitosis en casos terminales.
Hemoglobina: más o menos normal, excepto en casos graves con sangramiento.
Plaquetas: normal 72 h, luego trombocitopenia.
Tiempo de protrombina y coagulación; Prolongado.
Albuminuria
Bilirrubina: moderadamente aumentado.
Tratamiento
Preventivo
Lucha contra el mosquito Aedes aegypti (urbana), protección contra el mosquito (Z. selvática)
De la enfermedad
Sangramiento: Glucanato de calcio 1g EV 1 o 2 veces al día con fitonandiona.
Transfusiones.
Coagulación intravascular diseminada: Heparina
Vómito: Dimenhidranato (gravinol)
Fiebre: baños de agua fría o compresas
Contraindicado: Aspirina


DENGUE
Síndrome Febril agudo
Enfermedad Enfermedad febril aguda, de comienzo brusco, originado por un virus perteneciente a la familia Falviviridae, procedente de reg. subtropicales y tropicales que origina epidemias, tiene dos formas clínicas: FD o dengue clásico y fiebre hemorrágica del dengue a veces con Síndrome de shock por dengue.
Cuadro Clínico
Fiebre por dengue: benigno y autolimitado, período de incubación 4-8 días.
Lactantes y preescolares: Enf. Febril indiferenciada.
Escolares y niños mayores: manifestaciones moderadas.
Adultos: fiebre, escalofríos, cefalea supraorbitaria intensa, dolor retrocular se exacerba con los movimientos del ojo, quebrantamiento general, náuseas, vómito, dolor abdominal, anorexia, sensación de enfriamiento, al día siguiente fiebre de 40°C dolor localizado, rigidez de la articulaciones “marcha de presumido o dandy”.
1er y 2do día: exantema eritematoso macular o puntiforme, eritema fugaz, fotofobia, conjuntivitis y sabor amargo.
4to día: La temperatura desciende.
Dengue secundario
Comienzo: Abrupto, fiebre alta, cefalea, dolor retroorbitario, vómito, tos seca.
2do o 3er día: Petequias en las extremidades, no en tórax, prueba de lazo positiva, equimosis, hemorragias en sitios de puntura, hepatomegalia dolorosa, dolor abdominal difuso, taquicardia, fiebre remitente, la temperatura se hace subnormal y se instala los derrames en las cavidades serosas, hipotensión y shock, sudoración profusa con frialdad en las extremidades y congestión en la piel, convulsiones y depresión de la conciencia.
Complicaciones
Fiebre por dengue:
Insomnio pertinaz
Bronconeumonía
Mielitis
Meningoencefalitis
Miocarditis
Hepatitis intercurrente.
Dengue secundario
Hemorragias graves, intoxicación hídrica iatrogénica, encefalopatía, oclusión o hemorragias focales, insuficiencia hepática y renal aguda, Síndrome urémico-hemolítico y miocarditis.
Diagnóstico diferencial
1. Gripe o influenza: Tienen muchos elementos en común, pero en esta, siempre están presentes las manifestaciones respiratorias altas.
2. Enfermedades exantemáticas (sarampión, rubéola): tienen un exantema de distribución céfalo caudal, en el dengue predomina en el tronco y se extiende a las extremidades.
3. Leptospirosis.
4. Hepatitis viral.
5. Paludismo.
6. Fiebre amarilla
7. Síndrome pulmonar por Hantavirus (SPH): Los sangramientos no son frecuentes en el SPH y prácticamente nunca hay hemorragia pulmonar, sino edema intersticial alveolar, no existe edema retroperitoneal, ascitis o hidrotórax tan característicos de la FHD.
8. Apendicitis aguda, adenitis mesentérica, litiasis renal o colecistopatía aguda en casos con dolor abdominal intenso.
9. Cuando a la FD se asocian petequias u otros sangrados habrá que diferenciarla de la púrpura trombocitopénica trombótica.
Exámenes Complementarios
Dengue primario
Hemograma: Leucopenia con discreta desviación a la izquierda y hemoconcentración.
Dengue secundario
1. Hemograma: Leucocitosis o leucopenia, linfocitosis con linfocitos atípicos, hemoconcentración igual o por encima de 20 %.
2. Coagulograma: Trombocitopenia, en casos graves tiempo de protrombina prolongado, tiempo de sangramiento prolongado, déficit de factor de la coagulación V, VII, IX y X.
3. Orina: Hematuria, albuminuria.
4. Hemoquímica: Elevación de las transaminasas y de los niveles séricos de urea, hipoalbuminemia.
5. Rayos X de tórax: Derrame pleural, edema pulmonar y alveolar.
6. Ultrasonido abdominal: Ascitis, engrosamiento de las paredes de la vesícula biliar.
7. EKG. Taquicardia o bradicardia, trastornos de la repolarización y bloqueos AV de primero y de segundo grados.
Tratamiento
Medidas antitérmicas: Paracetamol 90mg.kg/día, primeras 48 h.
Líquidos: por vía oral.
Signos de deshidratación o shock: Solución glucofisiológica 400 ml-m2 en la primera hora y luego líquidos de 1 500 o 2 000 ml-m2, no utilizar glucosa sola, ni esteroides.
Acidosis metabólica: Bicarbonato de sodio.
Shock más edema pulmonar: Disminuir el aporte de líquido.
Disnea y PO2 menor de 60 mmHg: Utilizar ventilación mecánica.
Estasis pulmonar sin shock: Furosemida.
Drogas antivirales: No se dispone con droga efectiva, pero se utiliza ribavirina más 6-mercaptopurina, rimantadina e interferón leucocitario.


ENFERMEDAD DE CHAGAS
Síndrome Infeccioso
Enfermedad Es una zoonosis parasitaria producida por un protozoario del género Tripanosoma. La cual causa miocardiopatía crónica, megaesófago y megacolon.
Cuadro Clínico
Ocurre en tres períodos:
Período agudo.- Se da sobre todo en niños, con fiebre recurrente o continua, linfadenopatía, hepatoesplenomegalia, chagoma (edema de cara y rash morbiliforme), signo de Romaña (edema unilateral periocular y palpebral con conjuntivitis y adenopatía preauricular) y miocarditis.
Período latente.- El enfermo alberga el tripanosoma, asintomático, tiene una duración de 10 a 30 años.
Período crónico.- Aparece años después, se caracteriza por daño en:
Corazón.- Desde arritmias hasta ICC con predomino derecho y degeneración del sistema de conducción.
Digestivo.- Acalasia esofágica y megacolon que conduce a constipación severa.
Complicaciones La bibliografía no lo refiere.
Diagnóstico diferencial
Fiebre Tifoidea: Se inicia de forma insidiosa con cefaleas que son generalizadas e intensas acompañadas de escalofríos, malestar, debilidad, fiebre de 39 y 40 grados que puede llevar a delirio, malestar abdominal, flatulencia, constipación y bradicardia relativa, eritema y a veces hepatoesplenomegalia.
Hepatitis
Insuficiencia cardíaca
Exámenes Complementarios
Gota gruesa y delgada nos permite observar la presencia de parásitos en sangre periférica en fase aguda.
Otros:
Inmunofluorecencia indirecta
Hemaglutinación indirecta
ELISA
En zonas endémicas:
Xenodiagnóstico.- Consiste en hacer que un vector producido en el laboratorio y libre de parásitos pique al sospechoso. De ser positivo, a los 8 a 10 días aparecerán los parásitos en el tubo digestivo de la chinche.
Tratamiento
Preventivo:
1.- Educar a la población sobre el modo de transmisión y métodos de prevención.
2.- Ataque a vectores con insecticidas de acción residual.
3.- Recomendar uso de mosquiteros.
4.- Deben estudiarse a los donantes de sangre que vivan o provengan de zonas endémicas.
Farmacológico:
Nifurtimox.- Adultos 8 a 10 mg/kg/día durante 2 a 4 meses.
Benzonidazol.- Adultos 5 mg/kg/día durante 60 días.


PALUDISMO
Síndrome Infeccioso
Enfermedad Es una enfermedad infecciosa debida a protozoos plasmodium, transmitidos por la picadura de la hembra infectada del mosquito Anopheles, la que transmite la infestación de persona a persona al inocular el agente causal.
Cuadro Clínico
Si se trata de personas previamente sanas
Febriles 41grados, fatiga, dolor torácico y abdominal, congestión de cara y extremidades, intranquilidad, delirio, puede llegar al coma, también escalofríos intensos, cefalea, zumbido de oídos, piel fría y pálida, pulso débil y rápido, sudoración que moja la ropa de cama hasta somnolencia.
Predomina la forma crónica: anemia y hepatoesplenomegalia.
Complicaciones
1.- En el paludismo agudo aparece anemia grave por pérdida de las células parasitadas.
2.- En el paludismo grave CID, en la mujer aborto y parto prematuro, hipoglicemia y paludismo cerebral.
3.- Insuficiencia renal
4.- Edema pulmonar
5.- Miocarditis palúdica.
Diagnóstico diferencial
Otros padecimientos febriles que evolucionan con anemia, esplenomegalia y hepatomegalia (Fiebre tifoidea, hepatitis, dengue, leptospirosis, absceso hepático amebiano o bacteriano).
Exámenes Complementarios
Gota gruesa: que nos permite identificar el tipo de plasmodium como el número de parásitos.
Otros: Demostración de antígenos y anticuerpos parasitarios mediante técnicas de ELISA, IFI, Hemoaglutinación indirecta e hibridación de ADN, PCR.
Tratamiento
Farmacológico:
1.- Para P. ovale y P. malarie.
Cloroquina: dosis total 25 mg/kg repartidos en: 10mg/kg al inicio, 5mg/kg a las 6 horas, 5mg/kg a las 24 horas y 5 mg/kg a las 48h + Primaquina: 15 mg/kg/día durante 15 días.
2.- Para P.vivax resistente a cloroquina se indica:
Sulfato de quinina: 650 mg/8h/V.O /3-7dias + dociclina: 100mg2veces/día/7dias o mefloquina:750mg/V.O.
3.- Para P.falciparum resistente a cloroquina:
Sulfato de quinina: 325mg (250mg base):650mg/V.O. 3veces/día/7dias+dixiciclina.


SINDROME DE FEBRIL
Síndrome Febril
Enfermedad Es una elevación de la temperatura corporal por encima de la variación circadiana normal, como consecuencia de cambios en el centrotermorregulador de la región anterior de hipotálamo.
Cuadro Clínico
Síntomas de orden general:
Astenia, anorexia, escalofríos, sudoraciones.
Adelgazamiento por el incremento de metabolismo.
Fiebre por sistema:
SN: cefalea, vértigos, obnubilación y las convulsiones.
Alucinaciones, coma y las neuralgias.
S digestivo: Náusea, vómitos y constipación. Dolores epigástricos y lengua saburral
Cardiorrespiratorio: Taquicardia con extrasístoles. Palidez cutánea.
Sistema renal: Dolores lumbares, oliguria y orinas muy concentradas.
Genicológicas: Falta menstrual, metrorragias.
Complicaciones Depende de la duración y la clasificación.
Diagnóstico diferencial Con todas las enfermedades que ocasionan la fiebre.
Exámenes Complementarios
Adecuada historia clínico-epidemiológica:
Resaltar la cronología.
Duración de episodio febril.
Curva febril.
Síntomas acompañantes.
Medicamentos administrados.
Contacto con animales.
Hábitos alimentarios.
Examen clínico exhaustivo.
Valoración de la enfermedad de base:
Laboratorio Clínico:
Hemograma completo
VSG
Examen parcial de orina.
Proteína C reactiva.
Tratamiento Antipiréticos


MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Síndrome Infeccioso
Enfermedad Enfermedad infecciosa causada por el virus del Epstein-Barr (VEB) de evolución aguda, relativamente benigna. El VEB pertenece a la familia Herpesviridae.
Cuadro Clínico
Al inicio de la enfermedad presenta fatiga y mialgias 1 a 2 semanas antes de iniciarse la fiebre intermitente, que puede durar desde 2 semanas hasta 1 mes, luego malestar general, cefalea, faringitis y exudación blancogrisácea en la úvula y el paladar que persiste entre 7 y 10 días.
En el adolescente presenta una lesión ulcerada en los genitales es una manifestación inicial.
Linfadenopatía simétrica, indolora, móvil, elástica, no supura, ni tiene signos logísticos.
Rash morbiliforme en los brazos y tronco.
Esplenomegalia
Complicaciones
1. Meningitis
2. Encefalitis
3. Ataxia cerebelosa.
4. Síndrome de Guillain-Barré.
5. Mielitis transversa aguda.
6. Neuritis periférica.
7. Parálisis de Bell.
8. Miocarditis.
9. Pericarditis.
10. Ruptura del bazo así como la Hemorragia subcapsular.
Diagnóstico diferencial Difteria, Infecciones por adenovirus y estreptocócicas, Infección por citomegalovirus, toxoplasmosis y la rubéola.
Exámenes Complementarios
1. Linfocitosis atípica
2. Enzimas hepáticas: Levemente elevadas (TGP, TGO).
3. Bilirrubina: Discreto aumento.
4. LCR: En caso de meningoencefalitis, glucosa normal y Pleocitosis mononuclear.
5. Estudios serológicos:
Antígeno replicativo temprano (EA): detectado de 3-4 sem después del comienzo de los síntomas.
IgM VCA: sus títulos aumentan durante la infección aguda.
Antígeno nuclear (EBNA): detectado de 3-6 sem después del comienzo de los síntomas.
6.Estudios de biología molecular: PCR para detectar ADN del VEB en LCR
Tratamientos
General
Evitar toda actividad física innecesaria y excesiva
Específico
1.-Corticoesteroides sólo se debe indicar en caso de obstrucción de la vía aérea, anemia hemolítica severa, trombocitopenia:
Prednisona en dosis de 80mg el primer día, 40mg los 3 días, luego reducir la dosis hasta suprimir el medicamento en 7 o 10 días.
2.-Acyclovir de 400 a 800mg diarios por 5 días
3.-Antibióticos indicados en los casos en que se asocie un absceso amigdalino estreptocócico.



FIEBRE TIFOIDEA
Síndrome
Enfermedad Septicemia provocada por el bacilo de Eberth, Salmonella Typhi.
Cuadro Clínico
Fiebre de 1 semana o hasta 8 sin tratamiento, cefalea, malestar, anorexia, escalofríos. La temperatura aumenta de manera gradual durante los primeros 5 a 7 días y luego se estabiliza en forma de fiebre remitente entre 39 y 40ºC durante 2 a 3 semanas, malestar abdominal como dolor abdominal difuso o en cuadrante inferior derecho, flatulencia, constipación diarrea, sopor mental, delirio. Roséala tifoídica en la parte alta del abdomen y anterior del tórax, hepatoesplenomegalia, bradicardia relativa, lengua saburral.
Formas clínicas:
Forma gastroentérica.
Forma meníngea
Forma febril inespecífica
Forma del anciano y la mujer embarazada.
Forma de depresión medular febril con síndrome hemorrágico.
Complicaciones
Es muy característico:
Enterorragia por ulceración de vasos importantes en las placas de Peyer.
Perforación intestinal por necrosis de las placas de Peyer.
Otras: Neumonía, miocarditis, colecistitis, meningitis aguda, tromboflebitis, espondilitis y periostitis en cartílagos costales.
Diagnóstico diferencial
1. Salmonellosis no tifoidica.
2. Leptospirosis.
3. Absceso hepático amebiano.
4. Shigellosis.
5. Hepatitis
6. Mononucleosis infecciosa
7. Brucelosis
8. Paludismo
Exámenes Complementarios
Los exámenes determinantes son
Hemocultivo
Coprocultivo
Medulocultivo
Urocultivo
OTRAS
Hemograma
Heces fecales
Aglutininas
Prueba de aglutinación de látex.
Tratamiento
General
.- Cuidados integrales de enfermería en criterios de antisepsia al manejar un paciente con esta enfermedad.
.- Por las complicaciones que pueden presentarse, los signos vitales se anotarán cada 3 o 4 h o según prescripción médica, también se anotará el número y aspecto de las deposiciones, vómitos, estado de diuresis.
.- Instalar al enfermo en habitaciones claras, ventiladas, protegidas de moscas e insectos.
.- En casos graves, se le movilizará en el lecho cada cierto tiempo y se le mantendrá la boca y la lengua escrupulosamente limpias.
.- Al comienzo la alimentación debe ser blanda carente de residuos con aporte de líquido adecuado.
Específico
Ciprofloxacina a razón 500mg/día por vía oral 2 por 10 días.
Alternativas:
a) Ceftriaxone: 2g/día por vía intravenosa por 14 días.
b) Azitromicina: 1g por v.o, día , después 500mg por v.o por 6 días o 1g/día por v.o por 5 días.
Otras:
a) Cloranfenicol: 500mg cada 6h por v.o o v.i por 14 días.
b) Ofloxacina: 15mg/Kg./día por 2-3 días.
c) Cefixime: 10-15mg/Kg. cada 12h por v.o por 8días.


ASCARIASIS
Síndrome
Enfermedad Es una infección del hombre causada por Áscaris Lumbricoides, se caracteriza por presentar una fase pulmonar temprana, provocadas por la migración de las larvas a través de los pulmones, seguida de otra fase intestinal prolongada. La infección se origina al ingerir los huevos fertilizados en los alimentos contaminados y por fecalismo al aire libre como causa principal de la endemia.
Cuadro Clínico
La mayoría de los infectados son asintomáticos. Hay manifestaciones alérgicas, Bronconeumonía con fiebre, sibilancias, condensación pulmonar, expectoración hemoptoica y marcada instauración del oxígeno, pero casi nunca provoca la muerte. Expulsa unos áscaris con las heces o por boca mediante un vómito, dolor abdominal de tipo cólico, obstrucción a nivel de ileocecal, éste hecho es más frecuente en los niños.
Complicaciones
Apendicitis, Colangitis bacteriana seguida de absceso hepático, peritonitis aguda o crónica. En casos graves presenta la estrangulación herniaria por aumento de áscaris.
Diagnostico Positivo Eliminación espontánea de gusanos adultos por el ano, boca o nariz. Presencia de los huevos en las heces fecales.
Exámenes Complementarios Estudios radiológicos con bario.- permiten observar cómo los vermes desplazan el bario o se visualiza desde dentro del intestino del parásito.
Tratamientos
Profiláctico.- Conservación de la higiene personal. Utilizar letrinas sanitarias. Tratamiento de los parasitados. Hervir o filtrar el agua. Proteger los alimentos contra las moscas y otros vectores.
Específico: Piperazina: jarabe, 100 mg/mL y tab. de 500 mg. En dosis de 75 mg/kg/día por 5 días.
Mebendazol: tabs. de 100 mg; 1 tab. 2 veces al día por 3 días.
Albendazol: tabs. de 200 o 400 mg; en dosis única de 400 mg, que se puede repetir a los 7 días.


GIARDIASIS
Síndrome
Enfermedad Es la infección causada por el protozoario Giardia lamblia, que parasita el duodeno y el yeyuno, se desarrolla un cuadro de dolor, distensión abdominal y diarrea. El parásito se transmite por la vía fecal-oral, hídrica y con menor frecuencia por alimentos contaminados.
Cuadro Clínico
En ocasiones es asintomática. Se caracteriza por:
Diarreas de ligera a severa, Dolor abdominal recurrente, Náuseas, vómitos, flatulencia y meteorismo, Astenia y cefalea, Causa con alguna frecuencia síndrome de malabsorción intestinal y Manifestaciones cutáneas de tipo alérgico por mecanismos de hipersensibilidad, rash, edema, prurito.
Exámenes Complementarios
En las heces fecales.- Hallazgo de los quistes o trofozoítos.
Intubación.- Presencia del trofozoíto del parásito en líquido duodenal obtenido por sonda de biopsia o por endoscopia superior.
Pruebas serológicas: inmonofluorescencia y ELISA.
Tratamiento
General: Aseo personal y la ebullición del agua de tomar.
Específico: Metronidazol: tabs. 250 mg, en dosis 3 o 4 tab./día, durante 10 días.
Tinidazol: tabs. 500 mg, en dosis 3 tab./día durante 3-5 días.
Quinacrina: tabs. 100 mg, dosis de 3 tab./día/5 días, repartidas en 3 subdosis.
Ornidazol: tabs. 500 mg, en dosis de 500 mg cada 12 h por 5 días.
S tabs. 200 o 400 mg en dosis única de 400 mg.

SIDA
Síndrome S. de inmunodeficiencia humana adquirida
Enfermedad El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es una enfermedad crónica transmisible de tipo progresivo, de causa viral, en la cual se establecen una relación muy diversa entre el huésped y el virus, y que al final ocasiona la aparición de diversas enfermedades oportunistas o tumores raros.
Cuadro Clínico
Las manifestaciones clínicas de la infección-enfermedad cursan por las siguientes fases:
1.- Infección aguda retroviral o retrovirosis aguda.
Esta fase se caracteriza por la llegada del virus al sujeto y tiene sus dos puntos de vista clínicos:
Puede ser asintomático, como ocurre con la mayoría de pacientes.
O puede ser sintomática, que presentas síntomas muy variados que son:
Síntomas generales: fiebre, faringitis, linfadenopatias, artralgia, mialgias, anorexia y pérdida de peso.
Síntomas dermatológicos: rash eritematosos maculopapular, urticarias difusas y alopecia.
Síntomas GI: náuseas, vómito, diarrea y ulceraciones muco-cutáneas.
Síntomas neurológicos: cefalea, dolor retro orbital, meningoencefalitis, neuropatía periférica, radiculitis y el S. Guillain-Barre.
2.- Fase o período del portador asintomático.
Período más largo de 10 a 15 años como promedio, denominado período de latencia, se acompaña de síndrome adénico, mayor a 3 meses de evolución con ganglios firmes, pero no leñosos, no dolorosos, ni móviles, sin cambios de piel que la recubre. Existe la llamada linfadenopatia generalizada.
Etapa más grave por los contagios que puede producir.
3.- Fase compleja del Sida.
Fase intermedia. Se conoce como Sida menor o pre-Sida,
Síntomas Generales: Malestar general, astenia persistente, síndrome febril prolongado, pérdida de peso.
Hematológico: Anemia y trombocitopenia (síndrome purpúrico o sin él).
Lifadenopáticas.
Respiratorio: tos seca y persistente.
Digestivo: Diarrea.
Dermatológicas: Candidiasis oral, dermatitis, seborreica, herpes zoster, y verrugas genitales.
Neurológica: Polineuropatía, síndrome ansioso depresivo y meningitis.
4.- Fase SIDA o caso SIDA:
Última fase, con la aparición de los tumores raros y enfermedades oportunistas. Se caracteriza por una inmunodepresión severa, con una depleción notable de los linfocitos CD4, con la replicación viral favorecida por la debilidad del sistema inmunológico.
Complicaciones
Respiratorias:
Neumonía por Pneumocitis carinii.
Tuberculosis pulmonar.
Sinusitis a repetición.
Digestivas:
Cuadro diarreico crónico.
Enteropatia por VIH.
Disfagia
Neurológicas:
1.- Infecciones primarias.- Encefalitis por VIH (Demencia por Sida o atrofía cerebral). Meningitis aséptica típica y mielopatía vascular.
2 .-Por Infecciones secundarias a la inmunodepresión.- Meningoencefalitis por Cryptococcus neoformans. Neurotoxoplasmosis. Lesiones tumorales por papiloma virus.
3.- Proceso tumorales asociados al VIH.- Sarcoma de Kaposi. Linfoma no Hodgkin y linfoma primario del SNC.
4.- Otras.- Wasting diseare. Leucoplasia vellosa oral. Herpes Zoster multidermatoma. Candiadiasis oral. Dermatitis seborreica e hiperpigmentación.
Diagnóstico diferencial
Exámenes Complementarios
Las Pruebas de Laboratorio:
Pruebas Directas:
Son los que facilitan el diagnóstico precoz del virus o sus componentes, dentro de este grupo encontramos: Antigenemia P24. Cultivo viral. Reacción de la cadena Polimerasa.
Pruebas Indirectas:
Demuestran la respuesta inmune por parte del huésped y están basadas en la pruebas serológicas para la detección de anticuerpos en el suero. Son específicas para cada tipo de virus: VIH1 Y VIH2.
Dentro de la pruebas serológicas se encuentra:
Pruebas de screening (despistaje). Serología de VIH (Elisa o microelisa).
Pruebas confirmatorias o Serología de Western Blot.
Pruebas suplementarias.
Radioinmunoanalisis.
Inmunoflorecencia.
Dentro de la pruebas inmunológicas se encuentra:
Conteo de las células CD4.
Conteo total de linfocitos.
Índice de CD4/CD8.
Electroforesis de proteínas.
La b2 micro globulina, el interferón lábil frente a ácido y la neoptirina.
Exámenes Complementarios para el seguimiento y la evolución de la infección del VIH.
Pruebas que miden la replicación viral.
Pruebas de resistencia genotípica y fenotípica.
Pruebas que miden el nivel inmunológico del huésped al virus.
Conteo de leucocitos CD4 y Ac. P24.
Prueba de tuberculina.
Hemograma.
4. Pruebas para determinar la repercusión y afectación de los órganos.
Rx de tórax y seno peri nasales.
Pruebas de la función hepática.
Heces fecales.
Serología.
Punción lumbar.
TAC de cráneo.
Endoscopia.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento antirretroviral es disminuir la replicación del virus y consta de los siguientes pilares:
Drogas antirretrovirales.
Existen dos grupos básicos:
1. Inhibidores de la enzima transcriptasas.
Nucleósidos análogos: Zindovudina; Abacavir.
Nucleósidos no análogos: Nevirapine; Delavirdine.
2. Inhibidores de la proteasas.
En este grupo se encuentran: Indinavir; Nelfinavir; Ritonavir.
Tratamiento inmunomoduladora.
Tiene el objetivo de fortalecer y restablecer el sistema inmunológico.
Factor de transferencia liofilizado.
Interferón
Interleuquina II.
2.Quimioteraprofilaxís primaria y secundaria.
Es un elemento que influye la prolongación de la cantidad y calidad de la vida de estos pacientes. Pueden ser:
Primaria.- Cuando el enfermo no ha desarrollado la infección oportunista específica y por tanto se previene la afección.
Secundaria.- Es la que realiza después que el individuo desarrolló la infección oportunista específica y por consiguiente, su objetivo es evitar la recidiva.
3. Apoyo psicológico.
No olvidar la repercusión psicológica de la enfermedad en el individuo y que estos estados favorecen la progresión de estudios de la psiconeurología.


LEPTOSPIROSIS
Síndrome
Enfermedad Es una enfermedad infecciosa común en el hombre y en los animales, causada por el género leptospira, tiene un alto grado de especificidad antigénica.
Cuadro Clínico
El período de incubación es de 7 a 13 días. Se manifiesta de forma súbita por un síndrome febril de 4 a 7 días de duración.
Se dividen en dos grandes síndromes:
1. Leptospirosis anictérica: 90 %.
2. Leptospirosis ictérica: 10 %
Ambos tipos siguen un curso bifásico:
1. Fase leptospirémica o septicémica: dura aproximadamente 7 días, continúa con períodos sin fiebre de 2-3 días. Desarrollo del cuadro infeccioso agudo. Comienzo brusco, fiebre precedida de escalofríos que asciende hasta alcanzar una temperatura de 39-40°C, con sensación de quebrantamiento corporal, dura de 4 a 7 días.
2. Fase inmune: relacionada con la aparición de anticuerpos IgM, frecuentes meningitis y uveítis anterior como complicaciones. Duración de 30 días, predomina la leptospiruria dura hasta 1 mes, no se modifica con terapéutica antibiótica.
Lentospirosis anictérica.- El comienzo de la fase septicémica es brusco, con anuncios de fiebre, cefalea, mialgias, en ocasiones prolapso circulatorio y postración La fase inmune se caracteriza por cefalea, fiebre, se considera también el delirio, alucinaciones, conductas psicóticas, anorexia, náuseas, hemorragias GI, diarreas.
Leptospirosis Ictérica (Sindr. de Weil).- Se distingue por la perturbación de la función hepática y renal con prolapso vascular, hemorragias graves y alteraciones del estado mental. Los trastornos renales se reflejan por lo regular con anuria y oliguria que presentan en la fase temprana. Los pacientes con hiperazonemia se dividen en dos grupos: los disminuidos del riego renal y los de necrosis tubular aguda. La participación cardíaca es rara. La forma clínica es la ictericia, a veces no se observa el curso bifásico de la enfermedad.
Complicaciones
Síndrome hepatorrenal con deshidratación y colapso.
Atrofia aguda del hígado.
Meningoencefalitis hemorrágica.
Iritis, parotiditis y bronconeumonía.
Diagnóstico diferencial
Fiebre amarrilla.
Ictero obstructora y hemolíticos.
Pielonefritis aguda.
Necrosis tubular aguda.
Dengue.
Meningoencefalitis.
Fiebre reumática.
Sarampión.
Fiebre tifoidea.
Influenza.
TB.
Paludismo.
Neumonitis
Toxoplasmosis.
Septicemias.
Brucelosis.
Mononucleosis infecciosa.
Fiebre hemorrágica epidémica.
Exámenes Complementarios
Hemograma.
Coagulograma.
Eritrosedimentación.
Orina.
Urea y creatinina.
Transaminasas.
Bilirrubina.
Proteína plasmática.
LCR.
Pruebas serológicas.
Otros.
Tratamiento
Tratamiento Profiláctico:
Divulgación a la población para la prevención y la lucha contra la leptospirosis.
Protección de trabajadores agrícolas.
Control adecuado de los roedores.
Drenaje adecuado de los terrenos inundados y zonas pantanosas.
Protección de los alimentos y abastecimientos de agua.
Adecuada higiene de la vivienda.
Vacunación contra la leptospirosis.
Tratamiento de la enfermedad:
Medidas generales:
Reposo absoluto en la cama y dieta blanda del enfermo, con aporte suficiente de proteína, carbohidratos, vit. y minerales.
Antibióticos:
Penicilina cristalina benzatinica 10 000 000 UI en caso de alergias cefaloridina.
Otras: Eritromicina.
Corticoresteroides contraindicados.


COLERA
Síndrome Diarreico agudo
Enfermedad Es una enfermedad infectocontagiosa grave, producida por el Vibrio cholerae.
Cuadro Clínico
Asintomáticas
Período de incubación entre 5 y 6 días.
Forma leve y menos grave
Síndrome diarreico que evoluciona con trastornos del estado general y numerosas deposiciones liquidas blanquecinas, con vómitos biliosos, cefalea intensa, sed y pulso débil.
Forma grave
Diarrea de más de 1L, con su característico aspecto de agua de arroz, en algunas horas produce una gran deshidratación y shock. Vómitos no precedidos de náuseas, orinas escasas, calambres musculares, el abdomen se hace blando, no doloroso a la palpación, ojos hundidos, nariz afilada, pómulos salientes, piel seca, pulso seco y tensión arterial muy baja.
Complicaciones
Bronconeumonias, gangrena del pulmón, parotiditis, hepatitis, otitis, úlceras cornéales, trombosis, convulsiones y otras.
Diagnóstico diferencial
Shigelosis.- Cuadro clínico agudo caracterizado por diarreas, pujos y tenesmo rectal, fiebre, cólicos e hipersensibilidad abdominal, o cursar de forma asintomático. Manifestaciones extraintestinales como:
Piel: erupciones maculo papulosas, petequias
SNC: Cefalea, delirio
SR: Tos, coriza
Síndrome hemolinfopoyético: Anemia trombocitopénica.
Salmonelosis dolor abdominal brusco, de tipo cólico, fiebre y diarrea acuosa y sanguinolenta. Son frecuentes las náuseas y los vómitos.
Exámenes Complementarios
Examen microscópico
Hemocultivo
Cultivo de heces teñidas con fucsina.
Cultivo en medios específicos como el TCBS.
Hemograma leucocitosis por encima de 15.10/L- 15.000/mm
Incremento de urea y creatinina
Tratamiento
Tratamiento profiláctico
Para el control del cólera incluye que el excremento humano sea debidamente dispuesto y el suministro de agua purificada. Agua de beber debidamente tratada, o hervida, así como de otros productos del mar. En cuanto al enfermo, el aislamiento estricto será necesario. Vacunación.
Tratamiento de la enfermedad
Plan A.- aumentar la ingestión de líquidos, mantener la lactancia materna y sales de rehidratación oral.
Plan B.- sales de hidratación oral de 50 a100ml/Kg. de peso
Plan C.- hidratación parenteral en caso de pacientes graves 50 a 100ml/min.
Antimicrobianos
Tetraciclina: 500mg por VO cada 6 h por 3 días adulto, en niños 50mg/Kg. por día dividido en cuatro dosis por 72 horas.
Doxiciclina: adultos, 1 sola dosis de 300mg por VO.
Furazolidona: adultos 100mg por VO cada 4h por 3 días, en niños, 5mg/Kg./día, cada 6h por 3 días.
Sulfaprim: adultos 2 tabletas de 160mg de trimetropim y 800mg de sulfametoxazole cada 12h durante 3 días, en niños 5mg/Kg. de sulfometoxazole por 3 días.


CISTICERCOSIS
Síndrome
Enfermedad Infestación por las larvas de cisticerco, que en el hombre es producida por las larvas de la (Taenia sollium). Provocada por la ingestión de huevos viables de esta especie en alimentos contaminados con heces humanas o también por la auto infección de individuos parasitados.
Cuadro Clínico
La enfermedad puede ser asintomática hasta incapacitante y en ocasiones mortal.
Manifestaciones intestinales: náuseas, sensación de hambre, adelgazamiento, diarrea.
Manifestaciones neurológicas: convulsiones, hidrocefalia, síndrome de hipertensión endocraneana, síndrome meníngeo, síndrome sicótico, síndrome medular.
Otras: cisticercosis subcutánea y muscular y Oftalmocisticercosis.
Complicaciones Bibliografía no refiere
Diagnóstico diferencial
Teniosis saginata. Causa dolor abdominal leve, náuseas, alteraciones del apetito, debilidad y pérdida de peso, a diferencia de Taenia sollium requiere del examen de las proglótides maduras o del excolex.
Exámenes Complementarios
Imagenologicos:
Radiología simple
Ecosonografía o TAC
RNM es más sensible que la TAC, al reconocer los cambios degenerativos del parasito, sin embargo, en algunos casos como en las calcificaciones se visualizan mejor en la TAC.
Inmunológico
Inmunoelectrotransparencia puede ser negativo en pacientes con un solo quiste.
Western blot
ELISA
Tratamiento Cisticida: Albendazol: 15mg/kg/dia, durante 8 a 28 dias.
Tratamiento de esteroides: Necesarios en la encefalitis y formas subaracnoideas Dexametasona 0,1 - 0,5 mg/Kg/día
Tratamiento de la epilepsia: Antiepilépticos (difenilidantoina y carbamacepina)
Tratamiento quirúrgico


LEISHMANIASIS
Descripción.
También llamada Kala Azar, la leishmaniasis es una enfermedad causada por parásitos infecciosos llamados protozoos, del género leishmania, que afectan la piel y las vísceras, y que se trasmite por la picadura de un mosquito llamado phlebotomus.
Cuadro Clínico
Lesiones ulcerosas que pueden ser únicas o múltiples y de duración limitada, indolora, o lesiones nodulares. Puede ocurrir años después de la primera lesión, aun sin haberse identificado lesiones ulcerosas mucocutáneas que afectan membranas de la nariz, boca, faringe.
En los niños, la infección visceral y sistémica empieza de manera súbita con vómitos, diarrea, fiebre y tos.
En los adultos, se presenta una fiebre que dura de 2 semanas a 2 meses, acompañada de síntomas inespecíficos como fatiga, debilidad y pérdida del apetito. La debilidad aumenta a medida que la enfermedad empeora.
Otros síntomas de la leishmaniasis visceral y sistémica pueden ser:
Sudores nocturnos
Piel escamosa, grisácea, oscura y pálida
Adelgazamiento del cabello
Malestar abdominal vago
Pérdida de peso
La leishmaniasis cutánea afecta la piel y membranas mucosas.
Dificultad para respirar
Llagas en la piel
Úlcera cutánea que sana muy lentamente
Pueden formarse lesiones más pequeñas alrededor de la úlcera (lesiones satélites)
Obstrucción nasal, rinorrea y hemorragia nasal
Dificultad para deglutir
Complicaciones
Infecciones mortales debido a daño del sistema inmunitario
Desfiguración facial
Hemorragia (sangrado)
Diagnóstico diferencial
Lepra o mal de Hansen
En esta entidad muestran ciclos de sueño y despertar abren los ojos y siguen con la vista sucesos que ocurren en el medio y ante estímulos muy dolorosos existen movimientos de retirada ineficaz.
Estado apálico
Conservación de funciones del tallo encefálico, muestra postura de decorticación crónica con poco o ningún movimiento espontáneo.
Muerte cerebral
Pérdida de todas las funciones del cerebro.
Exámenes Complementarios
Biopsia y cultivo del bazo
Cultivo y biopsia de médula ósea
Prueba de aglutinación directa
Prueba indirecta de anticuerpos inmunofluorescentes
Cultivo y biopsia de ganglios linfáticos
Prueba cutánea de Montenegro
Biopsia de piel
Conteo sanguíneo completo
Hemoglobina
Inmunoglobulinas
Proteína en suero
Albúmina en suero

Tratamientos
General
Uso de insecticidas,
Eliminar criaderos (basuras, paredes de barro o adobe), también los animales identificados como reservorio.
Control y tratamiento de enfermos.
Educación sanitaria a la población.
Específico
El tratamiento de la Leishmaniasis es complicado. La respuesta a la terapéutica varía según las cepas y las zonas geográficas.
Tratamientos de Primera Línea
Estibogluconato sódico (Pentostam)
Antimoniato de meglimina (Glucantime).
Tratamientos de segunda línea
Isotionato de pentamidina, la anfotericina B y Miltefosina (dosis de 100 a 150 mg/día).



NEUMONIA
Síndrome Síndrome de condensación inflamatoria
Enfermedad Es la inflamación del parénquima pulmonar que interesa a los alveolos y el intersticio provocada por bacterias, virus, irritantes químicos y físicos. Es una infección o inflamación grave en la que los sacos de aire se llenan de pus y de otros líquidos.
Clasificación
N. extrahospitalarias.
Tipicas: N. neumocócica, N. estreptocócica.
Atipicas: N. producida por micoplasma, N. virales.
N. intrahopitalarias.
N. estafilocócica, N. producida por Bacterias Gram Negativas.
Cuadro Clínico
1.-Neumonías extrahospitalarias
N. neumocócica.- En los ancianos, es insidiosa con postración intensa e insuficiencia cardíaca, el cuadro típico se encuentra en los jóvenes.
Pródromos
Astenia y molestia faringotraqueal
Período de estado
Escalofrios.- Primer síntoma único, violento, acompañado de cefalea, náuseas, vómitos y malestar general.
Fiebre.- 39 a 40ºC de asenso rápido con dolor en punta de costado y respiración superficial.
Tos.- Seca quintosa, mucopurulenta, otras veces sanguinolenta y herrumbrosa.
Punta de costado abdominal.
N. estreptocócica
Predominio en mujeres jóvenes, relacionado con brotes epidémicos de sarampión.
Fiebre 38ºC
Tos
Dolor torácico pleurítico
Estertores crepitantes y subcrepitantes.
N. por micoplasma
Pródromos
Sequedad de garganta
Astenia
Tos seca
Cefalalgia
Malestar general
Sensación de frío
Dolor torácico retroesternal o pleurítico.
Desde el punto de vista subjetivo.
Aspectos de enfermos agudos pero no graves.
Fiebre variable moderada.
Bradicardia relativa.
Disnea y cianosis.
Manifestaciones extra cardíacas
Anemia hemolítica.
Digestivos.
Mialgias y artralgias.
Exantemas, eritemas, urticaria y pitiriasis rosada.
ICC, miocarditis, pericarditis y bloqueos.
Meningitis aséptica, neuropatía periférica, S. Guillain-Barré y mielitis.
Nefritis intersticial y glomerulonefritis.
N. virales
VSR.- Frecuente en niños, ancianos e inmunodeprimidos.
H. influenzae.- Adultos.
2.-Neumonias intrahospitalarias
N. estafilocócica
Ocurre después de la infección de la influenza. Se caracteriza por tóxico infección y su gravedad. Neumatoceles en niños. Lesiones ovaladas en los adultos, capaces de producir absesos y quistes en la periferia del pulmón parecida a los neumatoceles.
N. producidas por Bacterias Gram Negativas
Estado de toxicoinfección severa.
Estertores no clásicos de consolidación pulmonar.
Evolucionan con leucopenia o leucocitosis marcada.
Pueden aparecer complicaciones purulentas como absceso pulmonar y empiema.
Complicaciones
N. neumocócica
Pleuresía con derrame bacteriológicamente estéril o empiema.
Meningitis y endocarditis.
Abscesos pulmonares.
No específicos
Ileo paralítico
Shock
Dilatación gástrica
Fallo miocárdico.
Raros
Sindrome ictérico.
Flebotrombosis
Herpes labial.
OTROS
Extrapulmonares
Insuficiencia renal
Insuficiencia cardíaca
IMA
TEP más infarto pulmonar.
Síndrome de distrés respiratorio del adulto
Sepsis
Falla orgánica multiple.
Diagnóstico diferencial
Según el tipo de Neumonía (Bacterias, virus, parásitos, químicos, etc.).
Tuberculosis pulmonar
Cáncer pulmonar
Congestión pulmonar
Infarto pulmonar
Atelectasias
Bronquiectasias
EPOC agudizada
Neumonía de lenta resolución
Uremia
Sarcoidosis
Exámenes Complementarios
Esputo micológico, BAAR, bacteriológico, tinción de Gram directo y cultivo.
Fibroendoscopia con lavado bronquial.
Hemocultivo con antibioticograma.
Hemograma completo y eritrosedimentación.
Radiografía de tórax.
Tratamiento
General
Reposo relativo.
Nutrición e hidratación adecuada.
Drenaje de secreciones bronquiales (fisioterapia).
Medidas antitérmicas y alivio del dolor (dipirona 0,6 g por vía i.m.).
Aporte de O2 si es necesario.
NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIAS
Tratamiento ambulatorio:
a) Penicilina procaína 1 bbo. = 1 000 000 U cada 12 h, por vía i.m. por 10 días.
b) Alternativas:
- Amoxicilina 500 mg cada 8 h, por v.o., de 7-14 días o hasta 5 días después de la desaparición de la fiebre.
- Eritromicina 500 mg cada 6 h, por v.o., por 14 días.
c) Presentación clínica atípica:
- Doxiciclina 100 mg cada 12 h, por v.o., por 14 días.
- Eritromicina 500 mg cada 6 h, por v.o. por 14 días.
d) Cuadro clínico mixto (agente más frecuente Legionella pneumoniae):
- Eritromicina 3-4 g cada día durante 2-3 sem.
Tratamiento hospitalario:
a) Penicilina cristalina (bencilpenicilina 1 bbo. = 1 000 000 U, 2 bbos., por vía i.v. cada 4-6 h por 48 h, después penicilina procaína 1 bbo., por vía i.m., cada 12 h hasta completar 10 días.
b) Alternativas:
- Ampicilina 2 g cada 6 h por 10 días (por v. o vía i.m.).
- Ceftriaxona 1-2 g, por vía.v., cada 24 h por 10 días.
c) Si existe resistencia a penicilina o cefalosporina:
- Vancomicina 1 g, por vía.v., cada 12 h por 10 días.
- Eritromicina 2-4 g diarios durante 2-3 sem si se demuestra Legionella, Mycoplasma y Chlamydia.
NEUMONIAS INTRAHOSPITALARIAS
Se aconseja la utilización de dos o más antibióticos, las pautas más comunes son:
1.Aminoglucósidos, preferentemente amikacina 15 mg/kg/día + cefalosporinas de 3ra generación: ceftriaxona 1-2 g /día por vía i.v., o cefotaxima 1-2 g cada 8 h.
2. Piperacilina 4 g i.v. cada 6 h + quinolonas (ciprofloxacino 200 mg, i.v., cada 12 h.
3. Si se demuestra la presencia de Staphylococcus aureus: vancomicina 500 mg, i.v., cada 6 h o cloxacilina 4 g, por vía i.v., cada 6 h.


Patología CÁNCER DE PULMÓN
Síndrome Síndromes pulmonares -- síndrome de condensación tumoral
Enfermedad Es una enfermedad maligna, que resulta de la interacción de factores exógenos y endógenos que pueden comportarse tanto como factores carcinógenos (provoca la iniciación mediante mutagénesis) o como factores promotores tumorales (permite el crecimiento excesivo de las células con lesiones genéticas).
Cuadro Clínico
El cuadro clínico depende de:
Crecimiento local del tumor
Invasión de estructuras adyacentes
Crecimiento de ganglios linfáticos
Metástasis a distancia
Síndromes paraneoplásicos
Signos y síntomas
Tos rebelde, debido a la irritación de la mucosa o a la ulceración bronquial.
Expectoración mucosa, luego purulenta y puede llegar a ser fétida.
Sibilancias por oclusión de bronquios gruesos.
Disnea.
Tumor periféricos
Dolor torácico inspiratorio por afección de las pleuras, también por lesión costal o nerviosa.
Signo de Pancoast, por la invasión del plexo braquial, vértebras y segunda costilla.
Derrame pericárdico y arritmias cardíacas.
Disfonía, broncoaspiración por toma de nervio recurrente izquierdo y consecuentemente neumonitis.
Afección del vago: disnea
Afección del frénico: parálisis diafragmática, esófago, disfagia y fístula broncoesofágico.
Participación de ganglios linfáticos
Síndrome mediastinal por crecimiento de los ganglios mediastinales.
Metástasis
Al Cerebro provocando cefalea, hemiplejía, trastornos de la personalidad, síndrome cerebeloso.
Al Hueso provocando lesiones osteoliticas.
Al hígado, glándula suprarenal, riñones, y piel.
Manifestaciones paraneoplásicas.
Osteoartropatía hipertrófica.
Dedos hipocráticos.
Neuropatía carcinomatosa
Síndrome mediastínico.
Anemia.
Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.
Complicaciones
Metástasis.
Síndrome simpático, que da origen al síndrome Pourfour du Petit y Claude Bernard Horner.
Síndrome de Pancoast Tobias.
Diagnóstico diferencial
Lesión tuberculosa solitaria (imagen en moneda)
Infarto de pulmón.
Absceso pulmonar crónico
Neumonías de lenta resolución
Neumonías pseudotumorales
Exámenes Complementarios
1. Laboratorio clínico: hemograma, eritrosedimentación, coagulograma, glicemia
y creatinina, orina, estudios de la función hepática y renal .
2. Esputo: citología, bacteriología, BAAR y cultivo para tuberculosis.
3. Imagenología:
a) Rayos X de tórax (vistas posteroanterior y lateral). Frecuentemente se observa radiopacidad que nace del hilio pulmonar; imagen tipo neumónico y bronconeumónico que resite la terapéutica médica.
b) TAC, RMN: Para precisar extensión tumoral al mediastino o pared torácica, y para
programar una radioterapia paliativa o preoperatoria.
c) US o TAC de abdomen: evaluar presencia de metástasis hepáticas y suprarrenales.
d) TAC de cráneo: Valorar metástasis cerebral.
e) Gammagrafía ósea: Valorar su indicación en el cáncer de células pequeñas.
4. Broncoscopia: Permite precisar la localización del tumor y el estadiamiento T, y obtener muestras para diagnóstico del tipo celular (por lavado o cepillado bronquial, biopsia endobronquial, citología o biopsia por punción transbronquial).
5. Pruebas funcionales ventilatorias: Son importantes para evaluar al paciente con vistas a una resección pulmonar o radioterapia. El estudio principal es la espirometría.
6. Otros estudios:
a) Citología aspirativa con aguja fina (CAAF) del tumor: Puede realizarse bajo control fluoroscópico, ultrasonográfico (si hay contacto parietal), a veces por TAC.
b) Biopsia de médula ósea: en el carcinoma de células pequeñas.
c) Exploración mediastinal (mediastinoscopia y/o mediastinotomía parasternal) útil para evaluar la extensión mediastinal del tumor (T4), y la presencia de N2 y N3.
d) Toracoscopia: útil para el estadiamiento, toma de muestras (citología o biopsia), valoración de resecabilidad (hilio pulmonar, mediastino), y para evaluar el tórax ante un derrame pleural con citología negativa.
7. Marcadores tumorales: de valor para precisar el tipo celular (patología) en casos difíciles, y para el diagnóstico y seguimiento en el marco de ensayos clínicos, en centros especializados.
Tratamientos
Prevención:
Evitar carcinógenos. Tabaquismo (pasivo y activo), contaminación ambiental y carcinógenos industriales específicos.
Quimioprevención. La dieta rica de frutas y vegetales.
Tratamiento
Quirúrgico: Segmentotomía, broncoplastia, lobectomía
Quimioterapia(preoperatorio)
Radioterapia (pre o posoperatorio )


Patología BRONCONEUMONÍA
Síndrome
Síndromes pulmunares--- Síndrome de condensación inflamatorio lobulillar, mutifocal o bronconeumónico.
Enfermedad Inflamación aguda de los pulmones y bronquiolos. Esta enfermedad es habitualmente resultado de la extensión de la infección bacteriana desde el tracto respiratorio superior al tracto respiratorio inferior. Esta enfermedad produce derrame pleural, empiema, abscesos pulmonares, tromboflebitis periférica, insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca congestiva e ictericia.
Cuadro Clínico
a) Antecedentes.
Pacientes ancianos, encamados, desnutridos, con infecciones de vías respiratorias previas, o con aspiración de contenido gástrico.
b) Síntomas y signos generales.
Caracterizada por escalofríos, fiebre, elevación de las frecuencias del pulso y respiratoria, respiración bronquial, tos con esputo hemoptoico purulento, dolor torácico intenso y distensión abdominal.
OTROS
Disnea
Tos frecuente.
Expectoración mucopurulenta.
Fiebre, por lo general entre 38 y 39,5 °C.
Toma del estado general.
Pulso acelerado.
c) Examen de respiratorio.
Inspección: Disminución global de la expansibilidad torácica bilateral o unilateral, según el grado de afectación. Polipnea.
Palpación: Vibraciones vocales aumentadas.
Percusión: Submatidez, si hay confluencia de focos. Puede haber resonancia timpánica, si los focos están diseminados en medio de un tejido pulmonar que suple la función de las áreas enfermas.
Auscultación: Respiración broncovesicular o soplo tubario poco intenso, variable y móvil. Focos dispersos de estertores crepitantes y sobre todo, subcrepitantes finos. Broncofonía. Estertores roncos y sibilantes, según la participación bronquial.
Complicaciones
Pleuresías
Empiema
Meningitis
Endocarditis
Complicaciones no específicas como:
Ileon paralítico, shock, dilatación gástrica, fallo miocárdico, Síndrome ictérico,
Flebotrombosis, Herpes lábia.
Otras
Derrame pleural, abscesos pulmonares, tromboflebitis periférica, insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca congestiva e ictericia.
Diagnóstico diferencial
Tuberculosis pulmonar
Cáncer de pulmón
Congestión pulmonar
Infarto pulmonar
Atelectasias
Bronquiectasias
EPOC agudizada
Neumonía de lenta resolución
Neumonitis alérgica
Uremia
Sarcoidosis
Exámenes Complementarios
Esputo.
Estudio microbiológico: determina la etiología.
Hemocultivo. Carácter etiológico y pronóstico.
Toracocentesis exploradora (en derrame) con estudio de las características citológicas, bioquímicas y microbiológicas del líquido.
Determinaciones serológicas.
Radiografía de tórax. Opacidades mal limitadas, de tamaño variable, en ambos campos pulmonares.
Pruebas de laboratorio: conteo celular, bioquímica hemática, gasometria arterial.
Tratamiento
General
1. Reposo relativo.
2. Nutrición e hidratación adecuada.
3. Drenaje de secreciones bronquiales (fisioterapia).
4. Medidas antitérmicas y alivio del dolor (dipirona 0,6 g por vía i.m.).
5. Aporte de O2 si es necesario.
Neumonía extrahospitalaria
1. Tratamiento ambulatorio:
a) Penicilina procaína 1 bbo. = 1 000 000 U cada 12 h, por vía i.m. por 10 días.
b) Alternativas:
- Amoxicilina 500 mg cada 8 h, por v.o., de 7-14 días o hasta 5 días después de la desaparición de la fiebre.
- Eritromicina 500 mg cada 6 h, por v.o., por 14 días.
c) Presentación clínica atípica:
- Doxiciclina 100 mg cada 12 h, por v.o., por 14 días.
- Eritromicina 500 mg cada 6 h, por v.o. por 14 días.
b) Alternativas:
- Ampicilina 2 g cada 6 h por 10 días (por v. o vía i.m.).
- Ceftriaxona 1-2 g, por vía.v., cada 24 h por 10 días.
c) Si existe resistencia a penicilina o cefalosporina:
- Vancomicina 1 g, por vía.v., cada 12 h por 10 días.
- Eritromicina 2-4 g diarios durante 2-3 sem si se demuestra Legionella, Mycoplasma y Chlamydia.
Neumonía intrahospitalaria
Se aconseja la utilización de dos o más antibióticos, las pautas más comunes son:
1. Aminoglucósidos, preferentemente amikacina 15 mg/kg/día + cefalosporinas de 3ra generación: ceftriaxona 1-2 g /día por vía i.v., o cefotaxima 1-2 g cada 8 h.
2. Piperacilina 4 g i.v. cada 6 h + quinolonas (ciprofloxacino 200 mg, i.v., cada 12 h.
3. Si se demuestra la presencia de Staphylococcus aureus: vancomicina 500 mg, i.v., cada 6 h o cloxacilina 4 g, por vía i.v., cada 6 h.



TUBERCULOSIS PULMONAR
Síndrome Pulmonar – Síndrome cavitatorio
Enfermedad Es una enfermedad infecocontagiosa causada por Mycobaterium tubeculosis (MTH), con menor frecuencia por Mycobacterium africanum (Africa Occidetal), y raramente por Mycobacteium bovis. Se caracteriza por formación de ganulomas en los tejidos comprometidos, relacionada con hipersencibilidad mediada por células.
Considerada enfermedad transmisible que mata mayor número de jóvenes y adultos y constituye la principal causa de defunción en infectados por VIH. .
Cuadro clínico General.- Fatiga, cansancio, astenia, malestar, pérdida de peso, sudores nocturnos y molestias propias de la fiebre, la que por lo general se presentan en forma de febrículas de (37,2 y 37,5), en la mayoría de los casos vespertinos, en periodos agudos suele presentarse de 38 a 39 grados centígrados.
Síntomas locales.- Tos, expectoración, hemoptisis, disnea.
Otros síntomas
Circulatorio.- Taquicardia, palpitaciones, disnea y en ocasiones sudoración
Digestivo.- Anorexia, nauseas, constipación, diarrea
Genital.- Amenorrea, irregularidades en la menstruación, esterilidad.
Hematopoyético.- Anemia
Sistema nervioso central.- Nerviosismo, irritabilidad, riesgo de psicosis.
FORMAS CLINICAS
Tuberculosis Pulmonar.
1. Neumonia Tuberculosa.
Conglomerado de lesiones bronco neumónicas y granulomatosas que se asienta sobre todo en los lóbulos superiores
2. Tuberculoma.
Acumulación de células granulomatosas
3. Tuberculosis.
Cicatrizaciones y calcificaciones que son secuelas de antiguas lesiones.
Tuberculosis Extrapulmonar
Tuberculosis Miliar.
Cualquier forma de diseminación hidatógena extensa, aguda y crónica.
Tuberculosis miliar aguda.
Debuta con síntomas de órgano aislado (hígado, bazo) puede deberse a focos antiguos activados.
Tuberculosis miliar crónica.
Presenta un periodo de semanas o meses de evolución con síntomas generales no específicos y progresivos, pérdida de peso, debilidad, febrículas.
Tuberculosis pleural.
Sobre todo en niños mayores y adulos jóvenes, se debe a una verdadera tuberculización de la pleura.
Tuberculosis meníngea.
Con un período de varios días o semanas de decaimiento, apatía, cambios de personalidad, cefalea, somnolencia e irritabilidad meníngea leve y toma del estado general.
Pueden existir convulsiones que son indicadores de todo inicio de hipertensión intracraneana.

Tuberculosis relacionada con VIH
Fiebre y síntomas respiratorios de más de 7 a 10 días de evolución.
Fiebre y adenopatías periféricas intratorácicas e intraabdominales.
Fiebres y síntomas meníngeos.
Fiebre de origen desconocido.

Diagnóstico diferencial.
Afecciones respiratorias diseminadas.
Agudas: La Tb miliar debe diferenciarse de la sepsis por Salmonella Tiphi, en la cual existirá leucopenia, bradicardia relativa, síntomas digestivos y ausencia de síntomas respiratorios.
Crónicas: La Tb miliar puede confundirse con sarcoidiosis, la que muestra un aspecto reticular con opacidad masiva alrededor de los hilios llamados ganglios en patatas y la tuberculina será negativa.
Con neumonitis o fibrosis intersticial, donde habrá antecedente de exposición a alérgenos, imagen reticular, ausencia de signos de sepsis y rápida respuesta a esteroides.
Condensación del parénquima pulmonar:
Síndrome de loffler: Presenta imágenes radiológicas de borramiento rápido y eosinofilia.
Tuberculomas: resultan imposibles diferenciar del cáncer pulmonar.
Pneumonías y bronconeumonías bacterianas y virales: muestran períodos más cortos y llamativos de evolución.
Enrarecimiento del parénquima:
Zonas de enfisema por cicatrices, intervenciones quirúrgicas u otras secuelas otras veces tienen la forma de cavidades bulosas.
Cavernas pulmonares: Aparentes cavitaciones que hacen pensar en Tb y resultan cánceres ulcerados o cavidades de origen bronquiectásico, se descartan con exámenes complementarios.
Abcesos pulmonares: aparecen de forma aguda con signos de toxiinfección severa debido a gérmenes agresivos.
Micosis pulmonares: Coccidiomicosis e histoplasmosis son capaces de producir imágenes cavilarías, se acompañan de antecedentes de exposición de parásitos.
Formaciones quísticas; Pueden estar llenas como los quistes dermoides y quistes de aire, se diferencian por la ausencia de síntomas generales, respiratorios y su evolución benigna.

Examenes complementarios Rx de tórax
Baciloscopía.
Microscopía de fluorescencia
Cultivo
Prueba de la tuberculina.
Medidas de diagnóstico rápido.
Análisis de LCR
ELISA
RIE ( radioinmunoensayo)
Tratamiento Primera fase (60 dosis)
Isoniacida ( oral) 5mg/kg
Rifampicina (oral) 10mg/kg
Piracinamida (oral) 15 a 30 mg/kg
Estreptomicina (IM) 15 a 25 mg/kg
Fase intermitente 2 veces por semana (40 dosis)
Isoniacida 15mg/kg
Rifampicina 10mg/kg

BRONQUIECTASIA
Síndrome Bronquial
Enfermedad Síndrome anatomoclínico caracterizado por dilataciones anormales y permanentes de las vías aéreas intrapulmonares, acompañada frecuentemente por tos inflamatoria crónica e hipersecreción bronquial.

Cuadro Clínico Los síntomas están condicionados por infección crónica, hipersecreción de moco en bronquios dilatados, suelen presentarse en la infancia y en la adolescencia, se les confunde con periodos catarrales o de bronquitis a repetición.
Manifestaciones respiratorias.
Expectoración.- Abundante, puede ser verdosa o francamente purulenta y en ocasiones fétida, con olor a yeso húmedo, desagradable al gusto, provoca mal aliento, se incrementa en los cambios de posición y se sedimenta en tres capas.
Tos.- De tipo inflamatoria crónica, matinal.
Hemoptisis. De variable cuantía suele ser el único síntoma y puede aparentar una Tb.
Disnea.- Debido a la hiperreactividad y obstrucción bronquial.
Fiebre.-
Generales
Astenia, febrícula, anorexia, pérdida de peso y dedos en palillo de tambor, fatiga y en los niños retrasa el crecimiento.
Examen físico
Dedos hipocráticos, y cianosis en estados avanzados, estertores húmedos inspiratorios que no desaparecen con la tos y a veces sibilancias, disminución de las vibraciones vocales y matidez en la zona afectada.

Exámenes Complementarios
Radiografía de Tórax. Puede ser normal. Se aparecía lesiones lineales inespecíficas en la base pulmonar o en otros sitios. Puede haber ensanchamiento de las ramificaciones gruesas en el parénquima, presencia de
Imágenes anulares
Imágenes tubulares
Imágenes de Pacificación
Broncografía.- En bronquiectasia localizada.
TAC.- Permite apreciar los segmentos bronquiales dilatados.
Broncoscopia. Identifica obstrucciones bronquiales
Radiografía de senos paranasales. Para detectar sinusitis
Pruebas funcionales respiratorias
Examen de esputo
Hemograma .- Anemia normocitica.
Eritrosedimentación.-Acelerada
Gasometria.
Otras pruebas
Electrolitos de sudor
Biopsia bronquial o nasal. Detectar disquinesia ciliar.


Diagnostico Diferencial Con enfermedades respiratorias que cursan con tos, expectoración
y hemoptisis:
Tuberculosis pulmonar,
Neoplasia del pulmón,
Absceso pulmonar
Bronquitis crónica
Bronconeumonía.
Complicaciones Frecuentes
Sinusitis,
Neumonía
Absceso del pulmón
Menos frecuentes
Hemoptisis copiosas y alarmantes
Empiemas y abscesos cerebrales
cor pulmonale crónico en bronquiectasias de larga evolución y con destrucción de extensas zonas pulmonares
Tratamiento
Preventivo
Manejo adecuado de las enfermedades broncopulmonares que intervienen en su patogenia: neumonías, absceso del pulmón, tuberculosis, cuerpos extraños, etc.
Evitar los irritantes como el tabaco, los polvos y los vapores químicos.
Tratamiento de la enfermedad
Reposo en los casos graves.
Fisioterapia respiratoria, que estimule la realización de ejercicios respiratorios y el drenaje de las secreciones, mediante:
Tos provocada en la espiración.
Drenaje postural.
Espectorantes y mucolíticos

Oxigenoterapia si existe hipoxia.
Hidratación oral o parenteral
Antibióticos. -Empíricamente se debe comenzar con amoxicilina o una cefalosporina, en pacientes alérgicos a la penicilina puede por sulfaprin o tetraciclina. En casos muy evolucionados cloxacilina, ciprofloxacino, un aminoglucocido o cefalosporina de tercera generación.
Broncodilatadores.- Aerosoles; salbutamol, o terbutalina.
7. inmunoterapia.
Tratamiento quirúrgico
Se utiliza el tratamiento quirúrgico solamente cuando las bronquiectasias estén localizadas y sean de difícil control, con hemoptisis y neumonías recurrentes.
Posibilidad del trasplante pulmonar

ENFISEMA
Síndrome
Pulmonar -Síndrome Enfisematoso
Enfermedad Se define por criterios anatomopatológicos y se caracteriza por el agrandamiento anormal o permanente de los espacios aéreos dístales al bronquiolo terminal, acompañado de la destrucción de sus paredes y sin fibrosis obvia
Cuadro Clínico
Clínicamente.-
Disnea de esfuerzo al principio, y constante, después, con poca tos, que aparece cuando a transcurrido varios años de evolución de la enfermedad, y escasa producción de esputo mucoide. Pocas veces se presentan cianosis, y esto unido a la disnea, razón de la denominación del soplador rosado. El habito corporal asténico, con adelgazamiento.
Examen físico
Inspección
Se observa polipnea con espiración relativamente prolongada a través de los labios fruncidos, tórax en tonel.
Palpación
Expansión torácica disminuida, con tiraje intercostal inferior y es evidente el empleo de los músculos accesorios de la respiración. Las vibraciones vocales también están disminuidas.
Percusión
Aumento de la sonoridad percutora pulmonar.
Auscultación
Disminución acentuada del murmullo vesical.
Complicaciones
No refiere la bibliografía
Diagnóstico diferencial
Debe hacerse con otras causas de neuropatías crónicas con disnea como, las restrictivas intersticiales.
Exámenes Complementarios
Hemograma
Generalmente es normal.
Examen bacteriológico del esputo
En los periodos evolutivos finales, cuando el factor infeccioso bronco pulmonar se suma al cuadro clínico, se aíslan las bacterias causales.
Fluoroscopia
Permite observar la poca movilidad diafragmática menos de 3cm, hay aplanamiento del diafragma y aumento de la zona libre retro esternal 2,5cm en vista lateral.
Radiografía de tórax
Muestra los signos de atrapamiento de aire que hacen sospechar la existencia de un enfisema pulmonar, radiotransparencia pulmonar aumentada horizontalizacion de las costillas, ensanchamiento de los espacios intercostales y diafragma descendido y aplanado, la silueta cardiaca en gota, se puede observar bulas enfisematosas.
TAC
Puede localizarse y cuantificar el enfisema, aunque estas determinaciones con frecuencia tienen poco valor práctico.
Electrocardiograma
Con frecuencia es normal durante toda la evolución de la enfermedad, el eje eléctrico puede desviarse a la derecha
En casos excepcionales hay crecimiento de las cavidades derechas

OTRAS
Pruebas funcionales respiratorias
Muestran el patrón de obstrucción bronquial
Estudio hemodinámica
Son en los estadios avanzados se pondrá de manifiesto una hipertensión pulmonar, hecho que a primera vista parece paradójico en el enfisema panlobulillar.
Tratamiento
Medidas generales
Tabaquismo y el ambiente
Inmunizaciones.- Antigripales.
Drenaje postural.
Farmacológico
Los objetivos son
Inducir la broncodilatación.
Disminuir la reacción inflamatoria.
Facilitar la expectoración.
Fármacos
Broncodilatadores
Metilxantinas
Agonistas beta- 2.- Salbutamol
Anticolinérgicos.- Bromuro de ipratropio.
Corticoesteroides.
Prednisona, 0,4 a 0,6 mg-kg-día, por 2 o 4 semanas. Metilprednisona EV, 0,5 mg-kg cada 6 h por tres d.
Control de secreciones.- Eliminar sustancias irritantes.
Antimicrobianos
Oxigeno terapia y rehabilitación.


BRONQUITIS CRONICA
Síndrome
Bronquial - Síndrome Bronquítico Crónica
Enfermedad La Bronquitis Crónica se caracteriza por la presencia de tos productiva crónica por lo menos durante 3 meses al año durante 2 años consecutivos.
Cuadro Clínico
Tos.- Primer síntoma, frecuente y a veces paroxística, más intensa en la mañana y la noche, casi siempre productiva mucosa, purulenta otras con estrías de sangre o francamente hemoptoica.
Durante los accesos intensos de tos el enfermo puede perder el conocimiento y hasta tener convulsiones o sufrir una relajación de esfínteres (ictus tusígeno de Charcot).
Disnea, cianosis.
Examen físico :
Inspección :
Con frecuencia los enfermos son pícnicos y obesos, tienen poca o ninguna alteración en el tórax, llamamos a estos pacientes abotagados azul por la presencia de abotagamiento facial junto a la cianosis.
Palpación
Amplitud respiratoria y vibraciones vocales normales.
Percusión
La sonoridad pulmonar se encuentra un poco modificada.
Auscultación
Permite percibir estertores bronquiales, especialmente roncos gruesos y sibilantes. Puede verse el latido de la punta en el borde inferior izquierdo del esternón, debido a la hipertrofia del ventrículo derecho.
Complicaciones
Insuficiencia respiratoria aguda Que se produce cuando un episodio infeccioso inflamatorio aumenta con brusquedad la magnitud de la obstrucción respiratoria.
Diagnóstico diferencial
Debe hacerse con la bronquitis aguda, AB, Tb pulmonar, Neumonía y Cáncer Pulmonar.
Exámenes Complementarios
Hemograma.- Poliglobulia.
Examen bacteriológico del esputo
Tiene gran valor para la identificación de gérmenes en caso de infecciones.
Fluoroscopia
Se utiliza fundamentalmente para estudiar la movilidad diafragmática la cual casi siempre es normal.
Radiografía de tórax
No existen datos radiológicos característicos de la bronquitis crónica. Radiotransparencia normal, hilios pulmonares engrosados y trama broncovascular muy acentuada.
Electrocardiograma
Puede ser normal al principio, luego ondas P altas y puntiagudas pulmonares, desviación del eje hacia la derecha y crecimiento de las cavidades derechas con sobrecarga sistólica o sin ella.

OTRAS
Pruebas funcionales respiratorias
Estudio hemodinámico.


Tratamientos
Medidas generales
Tabaquismo y el ambiente
Inmunizaciones.- Antigripales.
Drenaje postural.
Farmacológico
Los objetivos son
Inducir la broncodilatación.
Disminuir la reacción inflamatoria.
Facilitar la expectoración.
Fármacos
Broncodilatadores
Metilxantinas
Agonistas beta- 2.- Salbutamol
Anticolinérgicos.- Bromuro de ipratropio.
Corticoesteroides.
Prednisona, 0,4 a 0,6 mg-kg-día, por 2 o 4 semanas. Metilprednisona EV, 0,5 mg-kg cada 6 h por tres d.
Control de secreciones.- Eliminar sustancias irritantes.
Antimicrobianos
Oxigeno terapia y rehabilitación.


ASMA BRONQUIAL
Síndrome
Bronquial – Síndrome de asma bronquial.
Enfermedad Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, reversible
espontáneamente o por el uso de tratamiento, caracterizada por
hiperreactividad bronquial de origen multifactorial, que en indi-
viduos susceptibles ocasiona sibilancias, dificultad respiratoria,
opresión en el pecho y tos, como resultado de la reducción de la
luz bronquial por espasmo de la musculatura, edema e hiperse-
creción mucosa.
Cuadro Clínico
Desde el punto de vista clínico la triada sintomática que caracteriza al Asma bronquial es: Disnea, tos y sibilancias.
La típica es episódica, en crisis, a menudo precedida por pródromos como tos seca, cosquilleo nasal, lagrimeo, opresión torácica y estornudos.
Posteriormente aparece la disnea, la respiración se hace ruidosa, audible y con sibilancias en ambas fases de la respiración, y la espiración se prolonga.
Complicaciones
La más grave y temida de esta enfermedad es el Status asmático, causa de muerte en muchos de estos pacientes.
Neumotórax o Neumomediastino.
La infección sobreañadida o la atelectasia por el colapso de un bronquio por un tapón mucoso ensombrecen el pronóstico.
La bronquiectasia y la insuficiencia respiratoria crónica se ven como complicaciones en pacientes de largo tiempo de evolución.
Diagnóstico diferencial
El pseudoasma cardíaco.
La EPOC (bronquitis crónica y el enfisema pulmonar).
La parálisis de las cuerdas vocales.
Tromboembolismo pulmonar.
Obstrucción mecánica de las vías aéreas por tumores o cuerpos extraños.
Episodios de tos, disnea y sibilancias inducidas por medicamentos.

Exámenes Complementarios
Entre estas se encuentran:
Pruebas funcionales respiratorias en la que se mide el Flujo espiratorio máximo o PEF y el Volumen espiratorio en el primer segundo (FEV1) mostrando ambos valores inferiores al 40% del esperado.
Citología del lavado bronquial para la etiología y evolución de la enfermedad.
Pruebas alérgicas cutáneas: es el método más sencillo, sensible y específico para identificar el o los alérgenos que desencadenan las crisis.
Rx de tórax que será normal en el período intercrisis y mostrará signos de atrapamiento aéreo durante la crisis.
Rx de senos paranasales para detectar sinusitis o pólipos.
Conteo de eosinófilos en el suero y esputo cuyo aumento apoya el origen alérgico de la crisis.
Análisis del esputo en busca de cristales de Charcot- Leyden y espirales de Curschmann.
Niveles séricos de IgE específica donde habitualmente se encuentran valores superiores a 100 UI/ml.

Tratamientos
Broncodilatadores, entre los que están:
Simpaticomiméticos beta 2:
De acción corta como el Salbutamol y la Terbutalina.
Los de acción prolongada, como el Salmeterol, Albuterol y el Formoterol.
Teofilinas
Antimuscarínicos: Bromuro de Ipratropio y el Tiotropio
Antiinflamatorios esteroideos.


INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRONICA
Síndrome
Pulmonar – Síndrome de insuficiencia respiratoria.
Enfermedad Conjunto de síntomas, signos y alteraciones analíticas de los gases arteriales, que aparecen en un paciente en el cual se perturba el mecanismo de la captación de oxígeno, de la eliminación de CO2, o ambos, a nivel del lecho capilar pulmonar, por factores que alteran la renovación del gas alveolar o el intercambio entre este y la sangre capilar, pueden corresponder a múltiples causas, que a menudo coexisten en el mismo paciente.
Puede clasificarse como insuficiencia respiratoria aguda crónica o crónica agudizada.

Cuadro Clínico
Hipoxia crónica
Manifestaciones neuropsíquicas, como somnolencia, falta de atención, fatiga, retraso del tiempo de reacción. Es característica
la plétora, dada por la eritrocitosis.
Efectos cardiovasculares mínimos, aunque en el examen físico puede detectarse hipertensión pulmonar e incluso, cor pulmonale crónico, con signos de insuficiencia cardiaca derecha.
Hipoxia aguda
Taquicardia, disnea en forma de taquipnea, ansiedad, intranquilidad,
deterioro de la capacidad de juicio, temor, cefalea, angina
de pecho, confusión, cianosis, hipertensión arterial primero y luego, hipotensión arterial, bradicardia, convulsiones, depresión del miocardio y shock.
Hipercapnia crónica
cefalalgia, somnolencia, movimientos musculares involuntarios,
asterixis, papiledema.
Hipercapnia aguda
Alteraciones progresivas del SNC: Aprehensión, somnolencia, letargo, confusión, inquietud, temblor, cefalalgia, asterixis, papiledema y coma.
Los efectos cardiovasculares Taquicardia y sudación, pero puede haber hipertensión, hipotensión o normotensión arterial.

Complicaciones
La bibliografía no refiere
Diagnóstico diferencial
Debe hacerse con la bronquitis aguda, el asma bronquial,
la tuberculosis pulmonar, la neumonía y el cáncer pulmonar.
Exámenes Complementarios
Determinación de los gases en sangre arterial.
paO2 bajas (menor que 50 mm Hg) en la insuficiencia respiratoria
aguda (algunos sitúan el límite en 55 y hasta en 60 mm Hg) y paCO2 alta (mayor que 50 mm Hg) en la insuficiencia respiratoria aguda.
Radiografía de tórax.
Puede ser normal o mostrar infiltradointersticial difuso, infiltrado alveolar difuso o infiltrado alveolar localizado, según la enfermedad de base.
Tratamiento
Rehabilitación respiratoria integral y la oxigenoterapia
son los pilares fundamentales.
Rehabilitación respiratoria
La ventilación mecánica domiciliaria, cirugía de resección pulmonar y el trasplante pulmonar.
La educación del enfermo y sus familiares y el desarrollo de autorresponsabilidad en el cumplimiento del tratamiento prescrito.
Los aspectos nutricionales.
La fisioterapia.


TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Síndrome
Enfermedad Enclavamiento de uno o más trombos en las arterias pulmonares, el origen de los trombos se da en las venas de las extremidades inferiores frecuentemente en el ileofemoral y otras localizaciones como en las venas por debajo de las rodillas, venas pélvicas, vena cava inferior o en las cavidades derechas del corazón.
Cuadro Clínico Varia en dependencia de algunos factores:
Existencia o no de enfermedad cardiopulmonar concurrente.
Grado de oclusión y tiempo en que se establece.
Secreción de factores humorales (serotonina y tromboxano A2)
Las manifestaciones clínicas son:
Disnea, polipnea y cianosis
Síntomas y signos pleuropulmonares provocados por el infarto pulmonar.
Dolor torácico intenso
Dolor cervical, hombro o abdomen
Tos con expectoración hemoptoica
Fiebre
Leucocitosis
Signos físicos y radiológicos sospechosos de neumonía, neoplasia pulmonar o derrame pleural
Roce pleural
Ictericia
Shock y muerte repentina
Sobrecarga ventricular derecha
Se caracteriza por ingurgitación de las venas del cuello
Complicaciones La bibliografía no refiere
Diagnostico Diferencial
Infarto del miocardio
La desviación del eje eléctrico de QRS es hacia la izquierda en el infarto mientras que en el TEP es hacia la derecha.
Neumotórax espontaneo
Se acompaña de dolor en forma de punta d costado y de colapso periférico.
Enfisema mediastinal
No existen trastornos pulmonares es característico los ruidos retroesternales. La placa lateral de tórax permite visualizar el aire mediastinal.
Neumopatias agudas
Tienen valor las condiciones de aparición y los factores de riesgo del paciente.
Aneurisma disecante de la aorta
Se caracteriza por un brusco e intenso dolor torácico con distinta irradiación a la del IMA.
Pericarditis aguda
La característica es la intensificación del dolor cuando el pcte. adopta el decúbito lateral izquierdo y alivio cuando se sienta.
Exámenes Complementarios ECG.
Con aparición de una onda S en DI, acompañada de una onda Q y onda T invertida en DIII.
Aparición de un bloqueo de rama derecha
Ondas R en AVR
Ondas P altas
Puede aparecer fibrilación auricular paroxística, taquicardiasupraventricular o aleteo auricular.
Radiología de tórax
Con sombras radiológicas anormales
Oclusión arterial sin infarto
Oclusión arterial con infarto
Oclusión arterial con HTA pulmonar
Hemograma
Leucocitos ligeramente aumentados
Eritrosedimentación
Acelerada
Gasometría
Determinación del dímero-D
El dímero- D es un producto de la degradación de la fibrina y se encuentra aumentado
Ecocardiografía
Alteración del ventrículo derecho
Gammagrafía pulmonar
Angiografía pulmonar
TAC espiral con haz electrónico contrastado
RMN



Tratamiento Tratamiento Profiláctico
Las reglas profilácticas utilizadas pueden ser:
Mecánicas.
Movilización precoz
Medidas de compresión gradual
Compresión neumática intermitente
Tratamiento Farmacológico
Heparinas.
Dalteparin
Enoxiparin
Fraxiparina
En dosis de 2000 a 3000 anti-Xa por vía subcutánea 1vez al día.
Heparina no fraccionada
Por vía subcutánea en dosis bajas 5000 unidades cada 8 o 12 horas.
Antiagregantes plaquetarios

Terapéutica trombolítica
Activador histico del plasminógeno
En dosis inicial de 100 mg en 2h.
Estreptoquinasa
En dosis inicial de 250000 U EN 20 min y un mantenimiento de 100000 U/h durante 24 h.
Uroquinasa
4500 U/kg en 20 min y un mantenimiento de 4500 U/ c/12 o 24 h
15000 U/kg en 19 min.
Embolectomía
En casos graves con embolismo masivo
Otros procederes quirúrgicos
La plicatura o ligadura de la vena cava inferior



Sindrome HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Enfermedad Se produce cuando las cifras de tensión arterial obtenidas en tres tomas se encuentran igual o por encima de 140 mmHg de tensión arterial sistólica (TAS) y 90 mmHg de tensión arterial diastólica (TAD).
Cuadro clinico Los sintomas y signos varían en relación con el tipo de HT y el estadio en que se encuentra la enfermedad
Cefalea constante presente en horas de la mañana con localización suboccipital orbitaria o frontal en ocasiones despierta al pcte. Simula una migraña pulsátil acompañada de nauseas, vómitos y fotofobia.
Palpitaciones
Irritabilidad
Insomnio
Trastornos de la personalidad
Disnea
Orientan hacia una HTA secundaria
Visión en candelillas
Zumbido de oídos
Vértigos
Síntomas clásicos asociados a la HTA
Escotoma
Disminución de la agudeza visual acompañada de cifras de TAD
Nicturia.
SINTOMAS MENOS COMUNES
Disminución de la memoria y capacidad corporal o intelectual
SIGNOS
Latido apexiano
Latido en el cuello
Taquicardia
Soplo sistólico en foco aórtico
Soplos abdominales o lumbares
Pulso alternante
Circulación colateral
Disminución o ausencia de pulsos periféricos
Edema
Masas abdominales
Rinopatia
Complicaciones
Complicaciones cardiacas
Cardiopatía hipertensiva
Afección cardiaca que sucede a consecuencia de la HTA sistémica.
Complicaciones vasculares
La HTA favorece y agrava las manifestaciones de aterosclerosis de ahí la frecuencia de los eventos cerebrovasculares y coronarios
Aneurisma disecante de la aorta
Nefroangioesclerosis
Arteriopatia periférica en miembros inferiores
Complicaciones Encefálicas
Trombosis
Hemorragia cerebral
Accidentes hemorrágicos en espacio subaracnoideo.
Complicaciones renales
Esclerosis arterial y arteriolar en el riñón sobre todo cuando hay HTA maligna hacia la insuficiencia renal terminal.
Diagnostico diferencial
HTA MALIGNA
Síndrome agudo, mortal que se caracteriza por una marcada elevación de las cifras tensionales ( 200/ 130mmHg, deterioro rápido y progresivo de la función renal.
HTA Y EMBARAZO
Pcte presenta cifras de TA ≥ 140/90 mmHg
HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA
Cuando se tiene como antecedente patológico HT previa al embarazo.
HTA GESTACIONAL
Se inicia en el embarazo y se agrava con los factores de riesgo.
FEOCROMOCITOMA
Examenes complementarios El test de captopril
La administración de una dosis única de 50 mg por via oral.
Ultrasonido renal
Gammagrafía renal
Dosificación de renina plasmática
Arteriografía renal
Permite precisar las áreas estenoticas en una o ambas arterias renales
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Prueba de supresión con clonidina
Útil para diferenciar la HTA neurológica del feocromocitoma
Prueba de fentolamina
Se inyecta 5 mg por vía EV lo que hace desaparecer la HTA en pocos minutos
ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS
Ultrasonido suprarrenal
TAC
RMN
Gammagrafía con I 131
Tratamiento TRATAMIENTO PROFILACTICO
Modificar los estilos de vida como:
Control del peso corporal disminuyendo la obesidad
Reducir el consumo de sal
Lograr una adecuada educación nutricional
Incrementar la actividad física
Eliminación o disminución a niveles no dañinos de la ingestión de alcohol
Eliminación del habito de fumar
Control del stress
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Diuréticos
Clortalidona 12,5 – 50 mg
Hidroclorotiazida 12,5 – 50 mg
Furosemida 40 – 240 mg
Indapamida 1,25 – 2,5 mg
Espironolactona 25 . 100 mg
Antagonistas del calcio
Nifedipino 30 – 90 mg
Amlodipino 2,5 – 10 mg
Nitrendipino 5 – 30 mg
Verapamilo 80 – 480 mg
Diltiazem 60 – 360 mg

Betabloqueadores
Atenolol 25 – 100 mg
Metoprolol 50 – 300 mg
Propranolol 40 – 480 mg
Sotalol 80 – 160 mg
Alfabloqueadores
Prazosina 1 – 30 mg
Doxazosina 2 – 16 mg
Bloqueadores alfa y beta
Labetalol 200 – 1200 mg
Carvedilol 12,5 – 50 mg}
Inhibidores adrenérgicos
Metildopa 500 mg – 3 g
Clonidina 0,2 – 1,2 mg
Reserpina 0.05 – 0,25 mg
Guanetidina 10 – 150 mg
Vasodilatadores
Hidralazina 50 – 300 mg
Minoxodil 5 – 80 mg
Inhibidores de la ECA
Captopril 25 – 150 mg
Enalapril 5- 40 mg
Lisinopril 5- 40 mg
Perindopril 2- 4 mg
Ramipril 1,25 – 20 mg
Antagonistas de la AII
Losartan 25 – 100 mg
Valsartan 80 – 320 mg
Irbesartan 150 – 300 mg




INSUFICIENCIA CARDIACA
Síndrome
Cardiovascular – Síndrome de insuficiencia cardíaca.
Enfermedad Estado en el que el corazón es incapaz de mantener una circulación adecuada a las necesidades del organismo, a pesar de una presión de llenado satisfactoria.

Cuadro Clínico
Manifestaciones de insuficiencia cardiaca izquierda:
Disnea que va en progreso en relación con los esfuerzos
Ortopnea
Pseudoasma cardiaco
EAP
En ancianos con HTA ateroesclerosis cerebral se ve cheyne stokes
Taquicardia
Ruido de galope
Segundo ruido acentuado si HTA en la punta ( mitral ) Segundo ruido aumentado en la pulmonar si htp
Soplos ( insuficiencia mitral )
Estertores crepitantes
Puede haber hidrotórax derecho
Manifestaciones de insuficiencia cardiaca derecha:
Ingurgitación venosa yugular
Hepatomegalia congestiva
edema duro con tinte cianótico en ocasiones generalmente en mi
Ascitis por compromiso hepático por le estasis y anoxia
Hidrotórax
Hidropericardio
Nicturia, ictero o subictero
Tinte cianótico de piel y mucosas
Trastornos gastrointestinales
Trastornos nerviosos
Complicaciones
De la enfermedad:
Arritmias
Trombosis venosas
TEP
Azoemia
Caquexia
Refractariedad
Infecciones respitarorias
Cirrosis cardiaca.
Dependientes del tto:
Intoxicacion digitalica
Desequilibrio hidromineral
Sangramientos

Diagnóstico diferencial
EPOC
Anemias
Asma bronquial
Depresión severa
Insuficiencia venosa

Exámenes Complementarios
Laboratorio clínico
Orina.- Albuminuria lijera y cilindruria hialina con orina concentrada.
Azoados elevados
Leucocitosis
VSG disminuida
ASAT y LDH aumentados.
Rayos x de torax P-A a la disatancia de telecardiograma.
Cardiomegalia
Velo difuso blanquesino en area pulmonar en IC izquierda.
EKG
Cardiomegalia
Aleracion de repolarización
Fibrilación auricular
Ecocardiografia
Cateterismo cardiaco



Tratamiento
Medidas generales
Reposo
Dieta
Disminución de peso en los obesos
Disminuir el consumo de alcohol
Disminuir el consumo de sal
Suprimir el habito de fumar
Farmacológico
Diureticos
Furosemida....... 40-120 mg/día
Clorotiazida..... 500-2000 mg/día
Hidroclorotiazida..... 50-100 mg/día
Espironolactona.... 25-100 mg/día
Vasodilatadores
Nitratos
Nitropental 10-20 mg
Nitrosorbide 10 mg
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Captopril ( 25-50 mg ).....de 25 – 300 mg /día
Enalapril ( 2,5- 10-20 mg ).... 2.5 y 10 mg / día
Función contractil
Digoxina.... Tab 0.25 mg

BLOQUEO AURÍCULO – VENTRICULAR
Síndrome
Enfermedad Arritmia cardiaca.
Cuadro Clínico
De primer grado:
Intervalo PR prolongado (> 0,20 s).
En un Bloqueo AV con QRS normal, estrecho, es posible que el bloqueo sea a nivel suprahisiático.
En un Bloqueo AV con QRS normal, ancho es posible que el bloqueo es a nivel intrahisiatico

De segundo grado:
Mobitz I (wenckeback):
Prolongación progresiva de los intervalos PR, hasta que se produzca un bloqueo total del impulso auricular.
El PR del primer latido conducido es más corto que el resto.
Los intervalos R-R de los latidos conducidos se acortan progresivamente.
El incremento progresivo de los intervalos PR se conoce como fenómeno de Wenkebach
La P fallida se conoce como fenómeno de Luciani.
Es de localización suprahisiana, se ve en jóvenes.
Es asintomático.


Mobitz II:
La conducción ventricular del impulso falla bruscamente, no hay prolongaciones de los intervalos PR .
Localización infrahisiana con QRS estrecho.
Es sintomático.

De tercer grado:
Ningún impulso es transmitido a los ventrículos.
La localización del bloqueo puede ser a cualquier nivel.
Se establece una disociación aurículo ventricular
Pueden dar lugar a crisis sincopales de Stokes- Adams



Complicaciones
No refiere

Diagnóstico diferencial
No refiere
Exámenes Complementarios
No refiere
Tratamientos
Primer grado
Asintomático , no lleva tratamiento
Segundo grado
Mobitz I
Si es producida por medicamentos se reduce o se suprime el tratamiento
Atropina en bajas dosis
Mobitz II y en bloqueo de tercer grado
Implantación de marcapasos permanente.


ANGINA DE PECHO
Síndrome
Insuficiencia coronaria
Enfermedad Caracterizada por un malestar o disconfort del pecho o más exactamente una sensación de estrangulación que se acompaña de sensación de muerte inminente que se presenta al caminar o con posterioridad a comidas copiosas y que se alivia con el reposo.
Cuadro Clínico
Dolor precordial, carácter opresivo, quemante, ardoroso que se puede irradiarse hacia el hombro, brazo, codo y antebrazo izquierdos hasta el 4 y 5 dedos de la mano. Acompañada de manifestaciones neurovegetativas como: sudoración, nauseas, vómitos y en ocasiones diarreas.
Otras irradiaciones como son hacia la región lateral izquierda del cuello, mandíbula, espalda interescapular hacia el hombro derecho conocida esta como irradiación contra lateral de Libman.

Complicaciones
IMA.
Diagnóstico diferencial
Padecimientos cardiopulmonares:
Valvulopatias aorticas.
Miocardiopatias primarias.
Pericarditis.
Aneurisma desecante aórtico.
Prolapso mitral.
Embolia o infarto pulmonar.
Padecimientos no cardiacos:
Ulcera péptica
Gastritis.
Esofagitis.
Hernia del hiato esofágico.
Colecistopatías agudas o crónicas.
Costocondritis
Procesos articulares.
Síndrome de tietze.
Síndromes radiculares.

Exámenes Complementarios
EKG
Depresión de ST menor o igual 2mm y T negativa.
Ergometria
Prueba de bruce y el test Master de esfuerzo
Ecocardiografia.
Ganmagrafia por radioisotopos.
Enzimas normales o con movimientos de la mitad de su valor normal.
Arteriografía coronaria.
Electrocardiografía ambulatoria.

Tratamiento
General
Reposo de 48 a 72 h.
Sedación y analgesia.
Farmacológico
Nitratos
Nitroglicerina (NTG) 0.5 mg, sublingual o spray.
Dinitrato de isosorbide (Nitrosorbide) 2.5 - 10 mg SL o V/O.
Betabloqueadores
Atenolol .- Tabletas de 50 a 100 mg, VO o 5mg por EV.
Propanolol.- Tabletas de 10 a 40 mg o ámpulas de 1mg.
Aspirina de 75 a 325 mg.
Heparina
Anticálcicos
Ansiolíticos
Tratamiento quirúrgico
Angiplastia
Sent
Bypass aortocoronario

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Síndrome
Insuficiencia coronaria
Enfermedad Es la necrosis o muerte de una sección del músculo cardiaco a causa de la interrupción brusca o disminución critica de su riesgo sanguíneo.
Cuadro Clínico
Ataque súbito, caracterizado por dolor precordial que gana rápidamente en intensidad, que se irradia al brazo izquierdo por el borde cubital, cuello, mandíbula, espalda, hombro y epigastrio, otras irradiaciones son hacia el codo, muñeca, dedos 4 y 5 de la mano izquierda y por ultimo puede presentarse a la derecha. Neurogetativos
Sudoración fría y copiosa, nauseas, vómitos, necesidad imperiosa de defecar, borborigmos y timpanismo abdominal, cansancio, debilidad, sensación de muerte inminente.
Otros
Palpitaciones, arritmias, malestar indefinido.
Fiefre de 37.5 a 38 C aparece a las 48h.
Complicaciones
Dependen de los distintos estadios del infarto:
Complicaciones de las primeras horas:
Muerte súbita Fallo de la bomba agudo(edema Agudo del pulmón)
Accidentes vasculares encefálicos
Complicaciones de entre la 1ra y 2da semanas:
Shock cardiogenico tardio.
Ruptura miocardica.
Disfunción del músculo papilar.
Pericarditis epiestenocardica.
Comunicación interventricular aguda
Reinfarto (95to. Día).
Convalecencia intrahospitalaria o domiciliaria (2 y 3 semanas.)
Angina posinfarto,
Seudoaneurisma ventricular
Pericarditis inmunológica.
Diagnóstico diferencial
Aneurisma disecante de la Aorta.
Pericarditis aguda
Tromboembolismo pulmonar
Neumotorax espontaneo
Hernia diafragmática
Colesistitis
Pancreatitis aguda
Herpes zoster
Exámenes Complementarios
EKG
Existe tres fases isquemia con inversión de onda T, lesión desnivel positivo de segmento ST, necrosis con onda Q negativa.
Enzimas
TGO, LDH, Mb aumentados.
Iso enzimas
CK-MB, creatin fosfoquinasa, troponina aumentados.
VSG
Aumentado entre el tercer y quinto día.
Hemograma
Leucositosis con polimorfonucleares y desviación a la izquierda.
Glicemia
Aumentado
RX de torax
Gammacardiografia

Tratamiento
General
Reposo
Sedación con diazepan.
Oxigenoterapia
Monitorización con EKG
Canalizar vena periférica
Especifico
Nitroglicerina sublingual si la PAS es mayor que 90mmHg, 1 tab. cada 5min.
Morfina (sulfato) dosis de 5mg 2 veces c/5 o10min.
Administrar acido acetilsalicílico en dosis de 250mg por vía VO.
Atenolol 100 mg.
IECA.
Anticalcicos, corifar.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Síndrome
Febril
Enfermedad Es una entidad anatomocíclinica caracterizada por la infección microbiana del endocardio valvular, parietal o ambos, localizada predominantemente en el lado izquierdo del corazón aunque puede asentar en el lado derecho y de forma ocasional en ambos lados.

Cuadro Clínico
Comienzan en 2 semanas después del evento predisponente de las bacteriemias, esta dependen de :
Infección del endocardio valvular o mural
Embolización a distancia
Bacteriemia con diseminación hematógena de la infección.
Metástasis séptica.
Respuesta inmunológica a la infección.
Forma aguda.
Producida estafilococo aureus
Fiebre elevada, marcada toma del estado general, escalofríos intensos, embolización séptica, elevada mortalidad.
Forma subaguda
Producida por Strepcoccus viridans presenta fiebre moderada que no sobrepasa los 39,4 C, astenia, anorexia, malestar general, pérdida de peso, fatigabilidad fácil, sudoración nocturna y artromialgias.

Complicaciones
Pueden ser intracardíacas o extracardíacas.
Insuficiencia cardíaca
Dehiscencia de prótesis valvulares
Extensión perivalvular de la infección
Embolismos sistémicos o pulmonares
Aneurismas micóticos intracerebrales o intraabdominales
Insuficiencia renal
Diagnóstico diferencial
Formas agudas
Sepsis agudas por Safilococcus aureus sin endocarditis.
Infecciones sistémicas
Meningococcemias
Accidentes vasculares
Abcesos cerebrales
Nemonías
Meningitidis
Formas subagudas
Fiebres de origen desconocido

Exámenes Complementarios
Hemocultivos seriados
Se tomaran 3 o más muestras de sangre separadas por intervalos de tiempo que varían desde media hasta las 24 h, no es necesario realizarlos en picos febriles, la toma puede ser de sangre venosa o arterial, es un examen esencial junto a la ecocardiografía, el aislamiento del germen permite la selección del antibiótico..
Eritrosedimentación
Se encuentra acelerada
Hemograma
Anemia normocítica, normocrómica y a veces puede ser hemolítica en los casos subagudos. En los casos agudos suele encontrarse leucocitosis con desviación a la izquierda.
Factor reumatoideo
Positivo debido a la presencia de una infección crónica.
Cuantificación de inmunocomplejos circulantes
Puede ser positivos
Parcial de orina
Hematuria microscópica y proteinuria discreta, si la hematuria es macroscópica sugiere infarto renal, cilindros hemáticos y granulosos.
Pruebas serológicas
Determina la presencia de coxiella burnetis, clamidias, legionella etc.
Electrocardiograma
Puede ser normal o que traduce la lesión subyacente, es necesario realizarlo diariamente para detectar en los trastornos graves de la conducción, signos de infarto miocárdico por embolismo coronario.
Ecocardiograma
Es importante en los hemocultivos , permite observar las vegetaciones, localización , tamaño y movilidad ,cardiopatías subyacente y precisan el estado de la función ventricular.
Ecocardiografia transesofágica
Ecocardiografía PA de tórax
Que permite identificar anomalía cardiaca de base y muestra repercusión pulmonar de la insuficiencia cardiaca
TAC Y RM
Son útiles en el estudio de las lesiones neurológicas.

Tratamiento
General
Debe iniciarse precozmente a través de una vía venosa profunda.
Los antibióticos deben usarse a dosis elevadas y durante periodos prolongados.
Los antibióticos deben ser bactericidas y determinar la sensibilidad de los microorganismos aislados en los hemocultivos.
Debe conocerse la concentración inhibitoria mínima.
La dosificación debe ser lo más frecuente posible.
Los antibióticos betalactámicos como las penicilinas asociadas o no con aminoglucócidos, son de elección a gérmenes sensibles, pues son bactericidas y de poca toxicidad.
Específico.Dependerá del germen causal y la modalidad clínica en que se presente. Afición.


FIEBRE REUMATICA
Síndrome
Febril
Enfermedad Enfermedad inflamatoria que afecta a casi todo el organismo en especial al corazón articulaciones, sistema nervioso, piel y tejido celular subcutáneo que aparece como secuela tardía de una infección faríngea por estreptococo beta hemolítico del grupo A, se presenta a cualquier edad y es más frecuente en niños mayores de 5 años y adultos jóvenes.
Cuadro Clínico
El brote agudo suele estar precedido de una faringoamigdalitis, en un período de latencia 4-5 sem.
Presenta poliartritis migratoria aguda con fiebre y síntomas de toxemia y pueden predominar manifestaciones extrarticulares.

Generales:
Fiebre casi constante, alcanzan 38 C puede ser febrícula dura 4-5sem.
Disociación pulso – temperatura.
Laxitud, sudoración, pérdida de peso, astenia.
Locales :
Endocarditis y valvulitis
Pericarditis
Miocarditis
Extracardiacas
Artritis
Nódulos subcutáneos de Meynet
Eritema marginado
Corea de Sydenham
Trastornos respiratorias y gastrointestinales
Complicaciones
Fibrilación auricular, cuadros embólicos que pueden conllevar a la muerte por infección reumática activa, insuficiencia cardíaca, neumonitis, infarto pulmonar.
Diagnóstico diferencial
Artritis reumatoide
Afecta a pequeñas articulaciones, deja deformidades y puede cursar con valvulopatía y pericarditis, el factor es positivo.
Enfermedad de Still
Se presenta con frecuencia en varones a cualquier edad y cursa con un cuadro sistémico de fiebre elevada, hepatoesplenomegalia, poliserositis, anemia, leucocitosis.
Bacteriemias
Artritis infecciosas en general y gonocócica
Endocarditis infecciosa
Drepanocitemia
Cuadros abdominales agudos
Reacción al a penicilina con angioedema y poliartritis.
Exámenes Complementarios
Hemograma
Anemia normocítica, nomocrónica en estadios avanzados de la enfermedad, leucocitosis a predominio de neutrofilos con desviación a la izquierda.
Eritrosedimentación
Se encuentra acelerada aunque puede ser normal en pacientes tratados con salicilatos o esteroides y en los casos de corea pura.
Proteína C reactiva
Es positiva, no es específica de un proceso inflamatorio.
Exudado faríngeo
Es negativo lo que no excluye la existencia de la enfermedad.
Hemocultivos
Son negativos
Telecardiograma
Si no hay lesión cardiaca es normal. Muestra una cardiomegalia global o no según el tipo de valvulopatía residual.
Electrocardiograma
El más común y significativo 25% es la prolongación del intervalo PR un alargamiento del QT.
Electroforesis de proteínas
Aumento de las alfa -2 globulinas, beta y gammaglobulinas.
Otros exámenes específicos
Títulos de antiestreptilisina O, antifibrinolisinas, antihialuronidasas, antidisfosforopiridinucleotidasa.
Tratamiento
General
Prevención primaria
Penicilina rapilenta a una dosis de 500 000 a 1000 000 de unidades por vía intramuscular diarias por 10 días en caso de alergia eritromicina 500 mg cada 6 horas por 10 días.
Prevención secundaria
Pacientes con la enfermedad, penicilina benzatínica o eritromicina mantenido, administración de antibióticos para prevenir la endocarditis infecciosa , embarazadas con sepsis del canal de parto previo.
Específico
Reposo por 2 a 3 semanas
Vigilancia estrecha del sistema cardiovascular,
Penicilina procaínica,1200 000 unidades una vez al mes por vía intramuscular.
Aspirina ,80 mg kg día en dosis fraccionadas cada 6h por 2 semanas.


ESTENOSIS AÓRTICA (EA)
Síndrome Valvular



Concepto Estrechamiento del orificio valvular, la región supra o subvalvular, que determina una
dificultad al vaciamiento del ventrículo izquierdo en la aorta durante la sístole
ventricular, es la más frecuente e importante obstrucción puramente valvular que condiciona una sobrecarga de presión sobre el ventrículo con prolongación del tiempo de contracción sistólica lo que desencadena una hipertrofia concéntrica de esa cavidad con dilatación posestenótica de la aorta.

Cuadro Clínico Con periodo de latencia largo donde permanecen asintomáticos
Manifestaciones clínicas
Fatiga ligera
Disnea a los grandes esfuerzos
Vértigos no bien definidos el curso se torna rápida
En el 5% muerte súbita, por arritmias
Síntomas clásicos
Angina de pecho
Síncope durante el ejercicio
Síntomas de ICC Condicionada por la disfunción sistólica y diastólica del VI
Danza arterial
Signo de duroziez
Signo de Muset







Complicaciones 1.- Insuficiencia cardiaca que es la causa más frecuente de muerte
2.- Muerte súbita
3.- Necrosis subendocárdica en la crisis de anguina de pecho
4.- Infarto de miocárdio transmural agudo por aterosclerosis coronaria
5.- Endocarditis infecciosa
6.- Síndrome de Stonkes-Adams, por bloqueo A-V avanzado por penetración cálcica del sistema específico de conducción.
7.- Embolia e infartos pulmonares.
8.- Edema agudo de pulmón
9.- Aritmias graves
10.- Shock
11.- Bronconeumonía



Diagnóstico Diferencial 1.- Insuficiencia cardiaca
2.- Cardiomiopatías
a) Hipertrófica el pulso no es pequeño pero es bífido, el soplo sistólico es más largo, más áspero y se extiende más abajo a lo largo del esternón, la ecografía y la medición de la presión intraventricular izquierdo permiten el diagnóstico exacto.
b) Congestiva
3.- Otras cardiopatías la insuficiencia mitral y la comunicación interauricular, en estos casos el pulso no es pequeño y lento. La coartación aórtica también puede ser causa de un soplo sistólico basal, se acompaña de Hipertensión limitada a miembros superiores.

Exámenes Complementarios Radiografía de tórax
Ventrículo izq. Está hipertrofiado la aorta puede mostrar una dilatación posestenótica, después de los 40 años hay casi siempre calcificaciones en las válvulas aorticas.
Electrocardiograma
Normal o con aumento del voltaje del QRS.
Depresión del segmento ST y negatividad de la onda T.
En casos graves se detectan signos típicos de hipertrofia del VI.
PR prolongado y bloque o de rama izq.
Ecocardiografía
Hipertrofia de la pared ventricular izq.
Engrosamiento y a veces la calcificaciones de las válvulas aórticas.
Dilatación y reducción de la contracción del VI.
Cateterismo Cardíaco
Coronariografía
Tratamiento Tratamiento médico
Se realiza EkG, radiografía de tórax y ecocardiogradía –Doopler cada 6 meses para precisar el inicio de los síntomas para valorar la intervención quirúrgica.
Digitálicos y diuréticos útiles cuando hay signos de insuficiencia cardiaca o estabilizar hemodinámicamente.
Profilaxis antimicrobiana ante procederes dentales o quirúrgicos para prevenir la parición de endocarditis.
Profilaxis contra el estreptococo beta hemolítico.
Tratamiento Quirúrgico
Cuando los pacientes están sintomático con un gradiente sistólico trasaórtico superior a 5º mmHg y una área valvular inferior a 0,8 cm2 / m2 .
1.- Implante de una prótesis valvular
2.- Valvuloplastia transluminal mediante onda de balón
3.- Valvulotomía .

INSUFICIENCIA MITRAL (IM)
Síndrome Valvular

Concepto Consiste en la inadecuada coaptación de las cúspides de las valvas de la válvula mitral, que condiciona una regurgitación de la sangre en sentido retrógrado, del ventrículo a la aurícula Izquierda, durante la sístole ventricular



Cuadro Clínico
_Por los mecanismos de compensación hay un periodo asintomático largo.
_Cuando el ventrículo izq, es insuficiente aparece:
Fatiga y disnea de esfuerzo por disminución del GC.
Intolerancia al ejercicio y palpitaciones cardíacas
Fibrilación auricular.

Complicaciones 1.-Fibrilación auricular en los casos de larga evolución.
2.-Endocarditis infecciosa.
3.-Disfunción irreversible del V-I.
4.-Insuficiencia cardiaca y tromboembolismo sistémico.
5.- Insuficiencia cardíaca congestiva.

Diagnóstico Diferencial Insuficiencia Aórtica
El pulso en esta entidad es saltón
Cardiomiopatía Hipertrófica
Los síntomas más característico son disnea de esfuerzo angina de pecho y síncope y un soplo telesistólico.





Exámenes complementarios Radiografía de tórax:
_Crecimiento de aurícula izq. ventrículo izq dilatado, borde izquierdo más largo y oblicuo y de punta baja
_ Cuando la IM se instala en los pulmones aparece signos radiológicos de congestión y edema pulmonar.
EKG:
Ligeros, moderados:
_Normal, o la desviación del eje de QRS hacia la izq.
Severos
_Hay signos de crecimiento auricular izq, hipertrofia ventricular isq.
_Fibrilación auricular y desviación del complejo QRS a la derecha con crecimiento ventricular y signos de dilatación biauricular cuando concomita con una Hipertensión arterial pulmonar.
Cateterismo Cardiaco derecho y angiografía del V-I.
El cateterismo se realiza cuando el eco –Doppler no es concluyente y en casos moderados éste examen constata :
Aumento de Pr. Sistólica del V-D y la Pr. Sistólica Diastólica y media del tronco de la arteria pulmonar.
Aumento de la Pr. media del capilar pulmonar.
Resistencias pulmonares elevadas.
Angiografía:
Ecocardiograma:
Hay signos que hacen sospechar esta existencia de IM:
1.- Modo M : Incremento de la pendiente diastólica E-F de la valva anteriores densos debajo de las valvas y aumento del tamaño de la AI.
2.- 2D Bidimensional: evalúa la función del V-I se observa la pared libre y movimiento hiperdinámico del tabique con aumento de los volúmenes telesistólico y telediastólico en insuficiencias graves demuestra el cierre de las valvas.
3.- Doppler: Revela el reflujo de sangre de alta velocidad a la Izq. y se puede cuantificar la profundidad de la misma dentro de la aurícula.







Tratamiento Tratamiento Médico :
_Terapéutica con digitálicos, diurético y vasodilatadores periféricos si hay disfunción del V-I y síntomas de Insuficiencia cardiaca.
_Profilaxis contra el estreptococo y la endocarditis infecciosa y el uso de anticoagulantes orales en casos de fibrilación auricular y para prevenir los trombos émbolos.
Tratamiento Quirúrgico
_Operar al enfermo de clase funcional I, II con evidencia de disfunción ventricular con fracción de eyección menos de 50% y de acortamiento menos del 30 % diámetro telesistólico izq. superior a 55 mm y cociente de stress inferior a 2,5.
También puede utilizar procederes reconstructivos como:
Anuloplastia
Uso de un anillo rígido o flexible
Sustitución valvular con prótesis mecánica con conservación de las cuerdas tendinosas.

ATAQUE TRANSITORIO DE ISQUEMIA “ATI”

Síndrome
Enfermedad Es el déficit neurológico focal causado por isquemia reversible de un área del encéfalo, con recuperación total en menos de 24 horas. Usualmente dura entre 2-15 minutos y alcanza el máximo déficit neurológico en 5 minutos. Su expresión clínica depende del vaso afectado.
Cuadro Clínico
_Deficiencia motora, sensitiva, sensorial, de pares craneales, en distintas combinaciones.
Síntomas acompañantes como: _Cefaleas, disgrafias, movimientos involuntarios.
Síntomas aislados:
Confusión
Vértigo aislado.
Disfagia
Incontinencia rectal o urinaria.
Complicaciones
Daño territorios corticales
Accidentes vascular encefálico.
Infarto cerebral.

Diagnóstico diferencial Hipoglicemia: Por las mañanas o antes períodos interalimentarios extensos con Dificultad para hablar, parestesias, relajación esfinteriana.
Epilepsia: ocasiona convulsión
Migraña: Debut tardío en la vida, mas de 40 años con síntomas visuales.
Encefalopatias hipertensiva: Convulsiones vómitos edema de la papila y recupera con la regresión de las cifras tensionales.
Tumor expansivo intracerebral.
Síndrome de Stock Adams.

Exámenes Complementarios
Laboratorio:
Hipercolesterolemia, la hiperglicemia, poliglobulia e hiperlipoproteinemia.
El EKG:
Existencia de arritmias cardíacas como posibles fuente de émbolos.
Radiografía de columna cervical:
Comprobar la existencia de osteofitos marginales.
Ecocardiograma es un método no invasivo, que permitirá observar la presencia de trombos murales.
Ecocardiografía transesofágica.
UTS modo B de la carótida
Angiografía
Técnicas de neuroimagen.

Tratamiento
Medidas Generales:
Práctica de ejercicios físicos.
Eliminación de hábitos tóxicos.
Controlar DM y HTA.
Tratamiento de la causa.
Farmacologico:
Aspirina o ácido acetil salicílico, aún conserva su vigencia, a dosis de 150 a 300 mg diarios.
Ticlodipina.
Heparina.

TROMBOSIS CEREBRAL

Síndrome
Hemipléjico
Enfermedad Es el cuadro neurológico que se produce cuando ocurre la muerte de una zona determinada del encéfalo por falta de riego sanguíneo, consecuencia de una obstrucción de la luz arterial nutricia por un coágulo desarrollado en su interior de una manera lenta y gradual.

Cuadro Clínico
Pródromos en horas o días antes del accidente:
Parestesia, paresia, afasia, trastornos visuales,
Asociado a descontrol de la presión arterial
Episodios de ATI.
Comienzo:
Se instala por la noche durante el sueño y el enfermo se despierta por la mañana con un hemicuerpo paralizado.
Se instala de forma gradual y progresiva, a “saltos” en horas o más rara vez en días, aunque a menudo se presenta de forma apoplética.
Cefalea
Si la TC se ha producido en la carótida y sus ramas, tiene localización frontoparietal homolateral.
Si es afectado el territorio vertebrobasilar, la ubicación será occipitocervical o frontal difusa.
General
El síndrome neurológico por excelencia es la hemiplejía, acompañada de parálisis facial central, afasia, signos de Babinski y de Hoffman e hiporreflexia.
El cuadro clínico depende de la arteria ocluida.
Si la lesión radica en el territorio anterior o carotídeo.
Hemiplejía directa
Disartria o afasia
Convulsiones
Trastornos sensitivos del lado de la parálisis y alteraciones psiquiátricas.
Si la lesión radica en el territorio posterior o vertebrobasilar.
Hemiplejía alterna
Trastornos sensitivos cruzados
Ataxia
Nistagmo
Temblor y mioclonías
Oclusión en cualquier territorio
Náuseas
Vómitos
Disartria
Ceguera y trastornos de la conciencia.
En relación con la topografía:
Arteria cerebralinterna:
Hemiplejía contralateral directa, total y proporcional
Trastornso sensitivos en el hemicuerpo contralateral
Hemianopsia homónima
Si la lesión es izq. se produce afasia global.
Art. Cerebral media profunda:
Hemiplejía contralateral directa, total y proporcional
Si la lesión es izq. hay afasia motora.

Art. Cerebral anterior: poco frecuente.
Hemiplejía contralateral no proporcional
Trastornos sensitivos en el miembro inferior
Trastornos psíquicos de origen frontal, abulia, lentitud.
Si la lesión es izq. hay afasia motora.
Art. Basilar:
Hemiplejía alterna, o sea, parálisis de pares craneales
Ataxia cerebelosa
Mioclónicas
Temblor y alteraciones sensitivas en el lado lesionado
Parálisis de cara, brazo y pierna contralateral
Puede haber parálisis de mirada conjugada, nistagmos y vértigos.
Art. Cerebral posterior: complejo.
Ceguera cortical
Hemianópsia homónima bilateral o una cuadrantanopsia
Ceguera para los colores
Incapacidad para contar o enumerar objetos
Dislexia (dificultad para leer)
Alucinaciones visuales
Distorsión de los límites del campo visual
Trastornos sensitivos
Temblor y ataxia cerebelosa
Todo esto más hemiplejía del lado contrario de la lesión
Complicaciones
Bronconeumonía
Relacionadas con las complicaciones de la hemorragia cerebral
Complicaciones que pueden dejar secuelas
Hemiplegia
Convulciones
Trastornos del lenguaje
Demencia
Trastornos esfinterianos
Periartritis
Anemia
Muerte
Diagnóstico diferencial
Mutismo acinético
En esta entidad muestran ciclos de sueño y despertar, abren los ojos y siguen con la vista sucesos que ocurren en el medio y ante estímulos muy dolorosos existen movimientos de retirada ineficaz.
Estado apálico
Conservación de funciones del tallo encefálico, muestra postura de decorticación crónica con poco o ningún movimiento espontaneo.
Muerte cerebral
Pérdida de todas las funciones del cerebro
Exámenes Complementarios
Estudio del LCR (relegada por las técnicas modernas)
Técnicas de neuroimágen (en fase aguda)
TAC (precisa localización y extensión del tejido cerebral afectado, y lo diferencia de hemorragias).
RMN (identifica la localización y extensión de la lesión, mide el flujo y el metabolismo cerebral).
Gammagrafía cerebral (confirma el infarto cerebral. Útil en tumores y abscesos cerebrales).
Angiografía cerebral (detecta estenosis arterial, circulación colateral y la oclusión del vaso).
Técnicas de flujometria no invasoras
Oftalmodinamometría, oculopletismografía y Doppler supraorbitario (miden de forma dinámica la presión de la carótica interna e identifican placas de ateroma en la carótida y su bifurcación)
Otros
EEG, Rx de tórax, hemograma, creatinina, ionograma, gasometría y glicemia.

Tratamiento 1. Evaluación emergente y medidas generales:
Pasar la sonda nasográstrica (Levine)
Pasar la sonda vesical
Aseo y protección ocular
Higiene y protección de la mucosa oral.
Aseo corporal las veces q sea necesario
Mantener el lecho del enfermo seco y limpio
Aspirar las secrecionestraqueobronquiales
Oxigenoterapia
Protección de zonas o puntos de apoyo
Alinear las estructuras corporales (proteger las áreas de parálisis)
Cuidado de los abordajes venosos
Adiestrar al familiar o personar de auxilio en los cuidados del enfermo
Preparación psicosomática del paciente y familia sobre la enfermedad
Vigilancia estricta de los signos vitales
Mantener alerta sobre los signos de alarma neurológica
Profilaxis de trombosis venosas profundas y tromboembolismo pulmonar. Las primeras 24 a 48h. se debe mantener al paciente en posición horizontal sin almohada, con canalización preferentemente de una vena profunda para la administración de líquidos, electrolitos y medicamentos.


2. Tratamiento Medicamentoso:
a) Repercusión
Medicamentosa: Activador del plaminógeno místico recombinable. (es necesario q haya transcurrido 3h. de iniciado el accidente)
Intervencionista: angioplastia transluminar percutáneas.
b) Antiagragantes plaquetarios:
- Acido acetilsalicílico (ASA) con dosis entre 160 mg. a menos de 1g. diario.
- Dipidiramol, 150 mg diarios, cada 8 a 12h.
c) Anticoagulantes: se emplea en algunos casos de trombosis en evolución, donde se haya descartado hemorragia.
d)Vasodilatadores cerebrales: efecto neuroprotector.
- Nicardipino, 20 a 30mg 2 o 3 veces al día
- Cinarizina, 75 a 150mg diários.
e) Otros neuroprotectores: eliminan radicales superóxidos del oxígeno en el área de isquemia. Incluye piracetam, citicolina, vit. A, vit. E, vit. C.
f) Modificadores hemorrágicos: mejora el flujo cerebral en el área isquémica y abre la circulación colateral.
- Pentoxifilina, 400mg, 2 veces al día, vía oral
- Hemodilución con dextrán 40 en fase de evolución del infarto, 10 a 12 ml/kg sw peso
3. Rehabilitación
Recomendable desde el principio, también recomendable medicina tradicional china.

EMBOLIA CEREBRAL
Síndrome
Enfermedad Es el cuadro clínico que resulta de la oclusión súbita de una arteria cerebral por un fragmento desprendido de un coágulo o por cualquier otro agregado sólido, y de la muerte por isquemia de las neuronas situadas en el territorio cerebral irrigado por la arteria ocluida.
Cuadro Clínico
Pródromos .- Cefalea a veces.
Ocurre de forma inesperada a cualquier hora del día, especialmente si está en actividad o también durante el sueño.
Pérdida del conocimiento (1/4 parte de casos)
Estado de confusión o de aturdimiento
Cefalea, habitualmente es molesta, puede tener la misma topografía de la TC.
Convulsiones localizadas o generalizadas
Hemiplejía derecha con afasia es el cuadro neurológico más frecuente (afección de la art cerebral media profunda)
Se observa cualquier déficit neurológico motor, sensitivo, sensorial de pares craneales, según el vaso ocluido.
Complicaciones
Lesión de centros nerviosos vitales
Edema cerebral
Muerte
Diagnóstico diferencial
1.- Hemorragia cerebral intraparenquimatosa
La evolución progresiva de la hemorragia y regresiva del embolismo los diferencia.
Diagnósticos diferenciales al evaluar un AVE.
1.AVE hemorrágico:
a) Hemorragia cerebral hipertensiva.
b) Hemorragia cerebral no hipertensiva.
c) Hemorragia subaracnoidea.
2.AVE isquémico:
a) ATI.
b) Embolismo cerebral.
c) Trombosis cerebral.
3.Traumatismos craneoencefálicos y cervicales.
4. Sepsis del sistema nervioso central.
5. Masas intracraneales:
a) Tumores primarios.
b) Metástasis.
c) Hematoma subdural.
d) Hematoma epidural.
6. Convulsiones con síntomas neurológicos persistentes.
7. Migraña con síntomas neurológicos persistentes.
8. Metabólicos.
a) Coma hiperosmolar no cetósico.
b) Hipoglicemia.
c) Isquemia posparo cardiaco.
d) Sobredosis de narcóticos y drogas.



Exámenes Complementarios
Pruebas imagenológicas: TAC, RMN, y Doppler transcraneal.
Angiografía cerebral
Estudios carotídeos no invasivos
Ecocardiograma
ECG
Estudio del LCR
Estudios de coagulación
Tratamiento
Medidas generales de TC y estado de coma.
TTO neuroprotector: igual que en las demás ACV.
Vigilar la TA, si hay hipotensión más infarto cardíaco, se mejora al usar drogas vasoactivas.
El edema cerebral, se trata cuando es sintomático o si fuera muy extenso.
Vigilar y tratar las convulsiones, con fenitoína y fenobalbital, ambos en dosis de 100 a 300mg diarios, primero via EV luego oral.
Anticoagulantes:
Fisioterapia y rehabilitación se debe instaurar precozmente.

HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA

Síndrome
Durante la fase de estado de la enfermedad se presentarán tres síndromes distintivos:
El síndrome de hipertensión endocraneal.
El síndrome meníngeo.
El síndrome vegetativo.
Enfermedad
Cuadro clínico que se produce por la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo.
La que es más frecuente en el hombre, en edades menores de 50 años, tras un factor desencadenante como: esfuerzos bruscos, emociones intensas, estreñimientos, exposiciones prolongadas al sol y el coito.

Cuadro Clínico
Antecedentes de cefalea crónica, unilateral, pulsátil con proyección monocular.
De presentación brusca, con cefalea intensa, referida como un estallido de la cabeza, hay vértigos y pérdida de la conciencia, en caso de rotura de aneurisma grande habrá coma profundo, ritmo respiratorio de Biot, signos de descerebración, paro cardiorespiratorio y muerte.
Evolución
Rápida debido a la hipertensión endocraneana.
Alteraciones de la conciencia se recuperan en un período variable.
Estupor durante varios días y cefalea constante e intensa.
Irritabilidad y fotofobia
Estado febril durante varios días.
Rigidez nucal con signos de irritación meníngea.
Signos de Babinski bilateral en los casos de hemiplejia
Afasia

Complicaciones
Neurologicas
Hipertension endocraneana
Nuevo sangramiento
Vasospasmo
Trstornos hipotalámicos arritmias cardiacas, secresiones inadecuadas

No neurologicas
Infecciosas
Bronconeumonias
Ulceras pépticas de apoyos
Infección urinarias
Flebitis
Infecciones orales
Queratoconjuntivitis
Septicemias
No infeciosas
Broncoaspiración
Trombosis venosa profunda
Ileo adinámico
Sangramiento digestivo alto
Retención urinaria
Desequilibrio hidromineral y acido base
Luxaciones articulares
Enfermedades previas descompensadas.

Diagnóstico diferencial
La bibliografía no refiere
Exámenes Complementarios
-Tomografía axial computarizada: que es la primera que se realiza para el diagnóstico y es útil cuando se realiza dentro de las primeras 48 horas, la que comprueba la presencia de sangre en el espacio subaracnoidea.

La punción lumbar: Se realizará la llamada prueba de los tres vasos, que consiste en la recolección en tres frascos del liquido cefalorraquídeo obtenido por la punción lumbar, en caso de que sea esta entidad se mantendrá estable la intensidad y el conteo de hematíes en los tres frascos y en caso de ser traumático disminuirá del primer al tercer vaso.

El doppler vascular cerebral: es útil para identificar el área de sangramiento y el territorio vascular dañado.

La angiografía cerebral: es un examen invasivo que es el fundamental para diagnosticar la causa de esta afección.

Tratamiento
El tratamiento y la profilaxis son iguales al de las convulsiones
Preventivo
Estará dirigido a mantener el paciente en reposo, en posición horizontal, en habitación libre de ruidos y en penumbras, evitando los vómitos, el estreñimiento, el hipo y la tos, con el objetivo de evitar el resangramiento.
Medicamentoso
Cefalea es muy intensa, se deben usar analgésicos:
Espasmoforte disuelto en 20 ml de dextrosa al 5 % EV, lento, 3 o 4 veces al día, o meperidina (Demerol), 50 a 100 mg por vía IM, que se pueden repetir cada 4 o 6 h.

-En caso de arritmia respiratoria
Aminofilina, 250 mg disueltos en 20 ml de dextrosa al 5 % EV, lento, a pasar en 20 min cada 8 o 12 h.
-Los trastornos del ritmo cardíaco se tratan con
Digitálicos o anticálcicos del tipo del diltiazem o verapamilo.
-El vasospasmo con infarto cerebral
Anticálcicos, nimodipino de 30 mg, a razón de 1 tableta cada 4 h (se pueden emplear 60 mg/dosis la primera semana).
-En los pacientes en que se asocia agitación psicomotora
La cloropromacina, a razón de 25 mg cada 6 u 8 h por vía IM u oral. En los casos severos se administra asociada a la lidocaína y dextrosa al 10 % por vía EV.


HEMORRAGIA CEREBRAL

Síndrome
Enfermedad
Es el resultante de la ruptura de un vaso intracraneal de presentación brusca, con un estado que evoluciona rápidamente al coma se denomina hemorragia cerebral, la que con frecuencia se presenta en pacientes hipertensos, cuyo pronóstico es grave.
Cuadro Clínico
-De esta entidad no se obtiene como antecedentes el ejercicio físico, produciéndose estas al levantarse el paciente, lo que coincide con el pico de tensión arterial del ritmo circadiano.
-La aparición de los síntomas y signos neurológicos dependen de su localización y extensión, acompañados de vómitos, cefalea y convulsiones, los que ayudan a diferenciarlo del embolismo cerebral donde la convulsión es menos frecuente.
_Trastornos esfinterianos es constante
_ Desviación conjugada de la cabeza y la mirada hacia el lado de la lesión.
_Evolucionar a la muerte o estabilizarse en tres a cinco días, después que cese el sangramiento y el edema cerebral.
-Las zonas de mayor frecuencia de sangramiento son el putamen y el centro oval.
Complicaciones
Neurológicas:
Hipertensión intracraneal.
Vasoespasmo.
No neurológicas:
Infeccioso
Bronconeumonías
Infección urinaria
Septicemia
No infeccioso
Broncoaspiración
Trombosis venosa profunda
Tromboemlolismo pulmonar
Otras:
Neumotórax.
Diagnóstico diferencial
Embolismo cerebral
La evolución clínica de los signos neurológicos es progresiva en esta entidad y regresiva en la embolia y los vómitos, cefalea y convulsiones son más frecuentes en la hemorragia que en la embolia.
Hemorragia cerebelosa,
La que no tiene en sus comienzos toma de la conciencia y si presenta vómitos frecuentes y cefalea occipital intenso y el paciente queja nistagmos y vértigos.
Exámenes Complementarios
Anamnesis.
Examen físico exhaustivo.
Las técnicas de neuroimágen:
TAC.
RMN.
Angiografía cerebral.
Tratamientos
El tratamiento profiláctico
Control de Hipertensión arterial-
Una vez instalado este accidente, el edema cerebral que será tratado con diuréticos osmóticos del tipo Manitol. 0,25 a 0,50g/kg de peso /dosis cada 4 horas.
En caso de mantenerse la hipertensión se recomienda el uso de Nitroprusiato de sodio 50mg disueltos en 250ml de dextrosa al 5%
Labetalol.
Dihidropiridinas del tipo de amlodipino:5 a10mg al día.


EPILEPSIA
Síndrome Convulsivo
Enfermedad Cuadro electroclínico resultante de las descargas excesivas, hipersincrónicas súbitas y recurrentes de una población neuronal más o menos extensa del cerebro. Se habla de epilepsia cuando hay la existencia de alteraciones electroencefalográficas que traducen la descarga hipersincrónica excesiva neuronal y las crisis son recurrentes.
Formas clínicas y
electroencefalográficas
GENERALIZADAS:
Crisis del gran mal _No se presenta en el lactante.
_En raras ocasiones horas o días el paciente aqueja malestar general, sensación de lasitud, miedo, irritabilidad, molestias digestivas.
_El comienzo es súbito, brutal.
_El enfermo palidece, pierde el conocimiento y cae; los globos oculares se desvían hacía arriba o hacia un lado. Emitir un grito agudo a causa de la inspiración o espiración brusca.
Fase tónica:
_Contracción prolongada tónica de todos los grupos musculares del cuerpo
_Adoptando una postura característica, la cabeza en extensión los miembros superiores flexionados y en aducción, el tronco en hiperextensión.
_La contracción de los músculos provoca una apnea y esta a su vez cianosis.
_La tensión arterial se eleva y hay trastorno del ritmo cardíaco.
_La fase tónica dura de 20 a 30 seg., a veces menos rara vez más.
Fase clónica:
_Movimientos bruscos, rápidos y generalizados que ganan amplitud rápidamente y que luego van disminuyendo en intensidad y frecuencia hasta durar un total de 1 a 3 min.
_Globos oculares, se les verá animados de un movimiento rotatorio, con las pupilas midriáticas.
_Los movimientos migratorios reaparecen y son irregulares.
_Las contracciones agitan y ocasionan profusión de la lengua, por lo cual puede ser mordida, secreción salival con espuma rosada típica, emisión de orina, heces y rara vez de semen.
Fase estertorosa:
_Dura unos 10 minutos o más.
_ El enfermo generalmente yace hipotónico, habitualmente hay signo de Babinsky bilateral y la persistencia de la midriasis de la etapa anterior.
_Estado de sueño profundo que puede durar unos pocos minutos o varias horas, y del cual despierta un tanto desorientado y aquejando cefalea gravativa y dolor muscular.
No recuerda lo que le ocurrió hecho importante para un buen diagnóstico.

Exámenes complementarios Leucocitosis con desviación hacia la izquierda.
Hiperglicemia.
Glicosuria.
Líquido cefalorraquídeo, pleocitosis ligera, nunca más de 200 células, e hiperalbunorraquía
Finalmente todo puede quedar limitado a una crisis neurovegetativas, taquicardia, hipertensión arterial, dolor abdominal, incontinencia de la Orina, sudoración.

CRISIS DEL PEQUEÑO MAL:





_Casi se observa en la infancia.
_Existe variedades:
_Al llegar a la juventud pueden desaparecer o sustituirse por crisis del gran mal, Crisis de ausencia o crisis mioclónica.
Crisis de Ausencia _Es de comienzo súbito, dura entre 5 y 15 seg.
_ El paciente palidece no oye ni ve, da la impresión de estar fuera del mundo.
_Suspensión brusca de las funciones psíquicas, con la abolición de las conciencia.
_El enfermo interrumpe lo que está realizando, lo globos oculares pueden estar animados de movimientos rítmicos o irregulares y la cabeza inclinada hacia delante o hacía atrás, puede haber parpadeo o comisura labial.
_Movimientos con frecuencia de 3 ciclos por segundo. _La crisis termina bruscamente y el enfermo reinicia su actividad donde la había terminado, sin recordar nada de lo sucedido. Muchos casos tienen una herencia autonómica dominante.
Exámenes complementarios EEG
Se registra una descarga generalizada, sincrónica y de igual amplitud con la frecuencia de 3 ciclos por segundo.
Crisis Mioclónica _ Aparición brusca de sacudidas musculares más o menos intensas o extensas, variables de un momento a otro de la crisis y de un enfermo a otro.
_ Puede ser generalizada mioclonía masiva, bilateral sincrónica y más o menos simétrica e interesar sobre todo la musculatura axial, rizomélica, y los músculos flexores, lo que provoca una rica flexión de la cabeza y de los brazos, que son proyectados hacia delante dejando escapar los objetos, o estar localizada en pequeños segmentos del cuerpo, mioclonía parcelaria.
Crisis parciales o localizadas: _La descarga es captada sobre una región determinada.
Las crisis son menos frecuentes.
EL electroencefalográfico, permite generalmente la localización sobre el foco epileptógeno
Las crisis parciales eventualmente comienzan por un síntoma, motor sensorial, psíquico o neurovegetativo, que en el enfermo percibe inmediatamente antes del ataque y que presenta su inicio.
El Electroencefalograma, registra un trazado parecido al de la crisis generalizadas pero limitado a un territorio más o menos circunscrito de un hemisferio cerebral
Crisis somatomotriz Tiene tres fases:
Tónica que dura algunos segundos.
Clónica de 1 a 2 min. de duración.
Resolutiva muy breve.
_Con mucha frecuencia el Miembro superior es el afectado y la flexión del pulgar y del índice de la mano constituye el aura, seguidamente los otros dedos.
El aura está representada por la desviación de la boca hacia un lado.
Pestañeo enérgico y movimientos clónicos de los ojos.
Queda una parálisis facial central residual que cede en pocas horas.
Evolución variable.
Localizada: en la porción alta o baja de la circunvolución frontal ascendente
Crisis Somatosensitiva Percepción súbita de sensaciones exteroceptivas, hormigueo, frío, calor.
La misma localización y evolución de la crisis somatomotriz, a la que en ocasiones precede o acompaña.
La zona epileptógena se localiza en la circunvolución parietal ascendente.
Crisis visual Percepción de fosfenos, escotomas, hemianópsicos, contralaterales.
Imágenes de naturaleza simple corresponden a un foco epileptógeno del lóbulo occipital, pero cuando las percepciones son complejas, objetos, personas, la región que descarga es parieto temporo occcipital.

Crisis versiva Desplazamiento conjugado de la cabeza, los ojos y el tronco hacia el lado expuesto del foco que descarga,
Asocia una elevación del brazo y la pierna contralaterales.
Foco epiléptico suele estar ubicado en el lóbulo frontal y en ocasiones en el temporal.

ESTADO DEL MAL EPILÉPTICO
Urgencia médica,
Ocasiona hipoxia cerebral por isquemia y llega a producir muerte de neuronas, la crisis varía de 1 a 10 horas.
Hay un estado de coma profundo de fiebre taquicardia. Hipertensión arterial y trastornos del ritmo cardiaco respiratorio
Las secreciones branquiales son muy abundantes y el enfermo puede morir en paro cardiorrespiratorio o por una insuficiencia cardiaca aguda.
Diagnóstico diferencial _Histeria: Estado general de tensión o excitación en una persona.
Miedo incontrolado y por la pérdida temporal del control sobre las emociones. 2. obsoleto, psiconeurosis, actualmente denominada neurosis histérica.
_Tetania:
Calambres, convulsiones, sacudidas musculares y flexión intensa en las articulaciones de la muñeca y del tobillo.
_Estados sincopales
_Hipoglicemia.
_Isquemia cerebral transitoria.
Exámenes complementarios Interrogatorio cuidadoso
Examen físico exhaustivo
ECG
EEG
TAC
RMN
Tratamiento
Medidas Generales:
_Evitar el estreñimiento.
_Prohibir las bebidas alcohólicas.
_Horas reguladas de sueño.
_Actividad física moderada.
_Evitar fatiga.
_Deben laborar en lugares que estén desprovistos de objetos y maquinarias.
Farmacológico:
Difenilhidantoína (Convulsín): 200 a 400mg al día , V.O, repartidos en 1,2 ,3 tomas.
Carbamazepina (Tegretol): 200 a 400mg 2 a 3 veces al día.
Fenobarbital: Tabletas 50 a100mg cada 8 a 12 horas en una sola dosis.
Primidopa
Etosuximida

SINDROME DE GUILLAIN BARRE STROHL
Síndrome
Enfermedad Polineuropatías inflamatorias aguda, grave y a menudo fulminante, casi siempre extensa, bilateral, frecuentemente simétrica que afecta al sistema nervioso periférico y de modo excepcional estructuras del sistema nervioso central

Cuadro Clínico
Manifestaciones típicas:
Debilidad en los miembros inferiores.
Dificultad para la marcha.
Dolor en las masas musculares y en raquitis.
Parestesias, diplopía, cefalea.
Parálisis facial periférica disfagia.
_Inicia por los miembros inferiores y luego progresar con frecuencia a miembros superiores, tronco cuello y cara.

Complicaciones
Insuficiencia respiratoria aguda.
Diagnóstico diferencial No refiere la bibliografía.
Exámenes Complementarios
Hemograma:
Leucositosis
VSG: Acelerada.
Liquido cefalorraquídeo.
Aumento de lãs proteínas y células normales.
EEG
Exámenes imunológicas:
Títulos elevados de um anticuerpo IgM.
Anticuerpos IgM e IgG contra GM1 y GD16.
Tratamientos
Medidas Generales:
Reposo
Dieta agradable
Mantener las vías aéreas expedidas, mediante puñopercusión.
Sondaje vesical.
Movimiento articulares y ejercicio pasivos.
Vitaminoterapia:
B1:100mg por día.
Específico
Betametasona: 8mg en día alternos por vía intratecal.
Inmunoglobulinas: 0.4g por kg de peso, por día durante 5 días.
Plasmaféresis






ENFERMEDAD DE PARKINSON
Síndrome
Extrapiramidal
Enfermedad Es un trastorno degenerativo, lentamente progresivo e idiopático del sistema
nervioso central con cuatro características fundamentales: lentitud y pobreza
de movimientos, rigidez muscular, temblor de reposo y pérdida de los reflejos posturales. La edad media de inicio es de 40 a 70 años.
Cuadro Clínico
Temblor parkinsoniano. Temblor de reposo, que desaparece con el movimiento y el sueño y que afecta las extremidades distales de los miembros, en particular las manos . Este temblor se asocia con rigidez o hipertonía muscular. Movimiento de la mano en cuenta monedas.
Cuando afecta la cabeza, movimientos que recuerdan la afirmación o negación; o por movimientos labiales o mandibulares.
Rigidez. Comienza en musculatura de cuello hombros y caderas y se extiende a todos los músculos, afecta más a los músculos flexores. En la extremidad superior produce el signo de la rueda dentada.
Acinesia¬.
a. Falta de expresión mímica. Facies de máscara, voz monótona y sialorrea.
b. Micrografía, perdidad de destrezas manual y balanceo al andar.
c. Marcha a pequeños pasos.
Actitud parkinsoniana. Por el predominio de los flexores, el paciente se ve quieto, con la cabeza inclinada y el tronco y las extremidades en flexión.
Hipocinesia. Disminución de los impulsos motores.
Marcha. Es a pequeños pasos, con inseguridad, sin movimientos asociados de los brazos; camina como inclinado hacia delante, la marcha es insegura y cada vez más rápida (el enfermo corre tras su centro de gravedad).
Marcha festinada. Andar a pasos cortos y rápidos de forma incontrolada.
Posturas mantenidas. No se soportan bien, se cambian con frecuencia (acatisia).
Inestabilidad postural. Es la más incapacitante, peor respuesta a tratamiento y la ultima en aparecer. Prueba del empujón positiva.
Bradifrenia. Pensamiento lento con respuesta correcta.
No hay alteración de nervios periféricos pero el paciente se queja de dolor, entumecimiento y hormigueos.
Estreñimiento.
Alteraciones sexuales y urinarias.
Complicaciones
La bibliografía no refiere
Diagnóstico diferencial
Diagnostico positivo.
Se toma en cuenta los siguientes criterios
Temblor rigidez y bradicinesia por lo menos durante un año.
Respuesta al tratamiento con L-DOPA.
Ausencia de los denominados signos atípicos. Piramidalismo, parálisis supranuclear de la mirada, signos cerebelosos o de la motoneurona, demencia precoz.

Diagnostico diferencial
Parálisis supranuclear progresiva
Se distingue de la EP por,
Aparición precoz de la inestabilidad dificultad para la marcha
Mala resuesta a la L- DOPA
Ausencia de temblor
Las alteraciones oculares pueden ser tardias o no aparecer.
Atrofia multisistemica.
Aparición de trastornos autonómicos severos alteración a la marcha y signos cerebelosos.
Emfermedad de los cuerpos de Lewi difusos.
Aparecen alucines y signos de demencia en pacientes no tratados y la ausencia de temblor.
Parkinsonismo de la mitad del hemicuerpo inferior.
No afecta miembros superiores, no responde al bien al tratamiento y la RNM aparecen alteración de sustancia blanca.
Exámenes Complementarios
Los exámenes determinantes son

TAC
RMN Es la más importante, en esta aparece disminución de la anchura de la pars compacta, contenido de la sustancia nigra hipointenso

ERM Espectroscopia por resonancia magnética.

Tratamiento
Levodopa, que en la actualidad se utilizan con inhibidores de la dopa descarboxilasa para disminuir sus efectos adversos y aumentar su efectividad
Estos inhibidores son, la bencerazida y la carbidopa.
Con esto medicamentos se pueden obtener Preparaciones estándar o preparaciones de acción prolongada.
Se recomienda empezar con dosis bajas e ir aumentando la dosis progresivamente.


COMA
Síndrome
Comatoso
Enfermedad Síndrome clínico caracterizado por la pérdida de las funciones de la vida de relación y conservación de las de la vida vegetativa, como expresión de una insuficiencia cerebral aguda y grave.
No es una entidad patológica independiente sino una expresión sintomática de la enfermedad.

Cuadro Clínico
El enfermo yace inerte de cubito pasivo incapas de responder ni con palabras ni gestos, sin respuesta a estimulos dolorosos, con la boca entreabierta, por la que a veces se deslizan algunas secreciones o, por el contrario, la mantiene cerrada. Sus ojos están cerrados. Ante excitaciones muy intensas, el enfermo puede respondernos con algún monosílabo o una excitación.

Complicaciones
La bibliografía no refiere
Diagnóstico diferencial
Mutismo acinético
En esta entidad muestran ciclos de sueño y despertar abren los ojos y siguen con la vista sucesos que ocurren en el medio y ante estimulos muy dolorosos existe movimientos de retirada ineficaz.
Estado apálico
Conservacion de funciones del tallo encefálico, muestra postura de decorticación crónica con poco o ningún movimiento espontaneo.
Muerte cerebral
Pérdida de todas las funciones del cerebro
Exámenes Complementarios
Los exámenes determinantes son
EEG
TAC cuando se sospecha de lesiones expansivas
RMN

OTRAS
Determinaciones sanguíneas revelan alteraciones metabólicas cono hipoglicemia hiponatremia..etc.
Hemograma
Gasometría arterial permite descartar hipoxemia, hipercapnia y alteraciones del equilibrio acido base.
Puncion lumbar cuando se sospecha de sepsis de SNC.
Examenes toxicológicos de la sangre y orina si se sospecha ingestión de sustancias toxicas.
Otros exámenes de acuerdo a la enfermedad de base que provoco el coma
Tratamiento
General
Garantizar abordaje venosa profunda.
Permeabilizar vías aéreas, intubación endotraqueal.
Mantener sonda nasogastrica.
Instalar sonda vesical.
Monitoreo de signos vitales.
Monitoreo cardiovascular, EKG.
Garantizar balance hídrico estricto.
En caso necesario administrar anticonvulsivante.
Antibiótico terapia si es necesario.
Medidas anti edema cerebral.
Específico
De acuerdo a la enfermedad de base que provoco el coma.





HEMATOMA EPIDURAL
Síndrome
Enfermedad Colección de sangre entre el endocráneo y la duramadre; están asociados a las fracturas lineales y se producen por lesión de los vasos meníngeos, sangramiento del hueso en el sitio fracturado o por daño a un seno venoso o vasos del diploe.
Constituyen una emergencia neuroquirurgica,

Cuadro Clínico
_Paciente que recibe traumatismo craneoencefálico, pierde conocimiento por un periodo breve, lo recobra de forma total o parcial.
Cefalea que progresa en intensidad, vómitos y fotofobia.
_Después de una o varias horas caer en un estupor que evoluciona hacia el coma
_Presencia de signos focales.
_Anisocoria que progresa hacia la midriasis paralítica bilateral.
_Presenta respiración estertorosa, HTA y bradicardia como expresión del aumento de la presión intracraneal.
Complicaciones
La bibliografía no refiere
Diagnóstico diferencial
La bibliografía no refiere
Exámenes Complementarios
TAC
RMN
Angiografía cerebral.
Tratamiento
Es siempre quirúrgico


HEMATOMA SUBDURAL
Síndrome
Enfermedad Es la colección de sangre en el espacio subdural, es decir, entre la duramadre y la aracnoides. Son más frecuentes que los epidurales.
Se producen por la ruptura de venas presentes entre la corteza y los senos de la duramadre, o por lesión de venas corticales en áreas de contusión y laceración cerebral postraumáticas.

Cuadro Clínico
FASES
AGUDOS:
_Los síntomas se desarrollan en las primeras 24 horas.
_Deterioro progresivo de la conciencia, acompañado de signos deficitarios motores, por lo general contralaterales; presentan convulsiones y anisocoria.
_Se localizan contralaterales al sitio del traumatismo.
SUBAGUDOS:
_Aparecen al 2do, día y hasta antes del mes.
_Comienza con cefalea y los signos se instalan más lentamente.
CRÓNICOS:
_Después del mes del traumatismo.
_Son más comunes en sujetos con cierto grado de atrofia cerebral, como sucede en los ancianos, epilépticos y alcohólicos.
_En ancianos con daño arteriosclerótico, consecutivo aparece espontáneamente
_Después de transcurrido el período lúcido, comienzan las manifestaciones clínicas:
Síndrome de hipertensión intracraneal.
Cefalea progresiva acompañada
Alteraciones de la conducta
Trastornos del lenguaje
AVE.
Se localizan habitualmente en la región parietal alta.
Complicaciones
La bibliografía no refiere
Diagnóstico diferencial
La bibliografía no refiere
Exámenes Complementarios
TAC.
RMN.

ANGIOGRAFÍA CAROTÍDEA
Tratamiento
El tratamiento de los hematomas subdurales agudos y subagudos es médico-quirúrgico.

Los hematomas subdurales crónicos son tributarios de tratamiento quirúrgico.